Por otro lado, al parecer lo de que el colesterol fuera malo fue una mala interpretación de un estudio más presiones de la industria del azúcar después. Dicen.
No, en absoluto, a más colesterol exógeno, más arteriosclerosis y problemas cardíacos y de otro tipo, los datos son incontestables, en modelos animales y humanos y en estudios epidemiológicos y de intervención.
Crees que con ayuno se solucionaría? Por otro lado los defensores de la keto suelen decir que es porque la glucosa daña o nosequé y el colesterol va a tapar las heridas, que si haces keto, ya no pasa.
¿Practicas la dieta cetogénica perpetua? ¿Desde hace cuánto, si es que sí?
es.wikipedia.org
Para ponernos en perspectiva, el homo habilis (primer hominido capaz de crear herramientas) aparecio hace 2.5 millones de años (comienzo del paleolitico y comienzo del ser humano como lo conocemos). Esta etapa forma el 99.5% de toda la historia de la humanidad, terminando hace 12.000 años con el mesolitico.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Rotundamente falso.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
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Brutal. Pero entonces, si alguien intenta una cetogénica y no la hace pura, puede ser más peligroso que no hacerla y reducir las grasas.Bueno, procedo a desmontar las falsedades que escribe @Ginko, ya que corremos el riesgo de que alguien se crea lo que dice este usuario.
Voy a separarlo en cuatro partes, la parte de la evolucion de nuestra especie, la cuestion de los esquimales y la cetosis, la cetosis y la degeneracion cerebral y por ultimo el tema del colesterol y enfermedades cardiovasculares
Para ponernos en perspectiva, el homo habilis (primer hominido capaz de crear herramientas) aparecio hace 2.5 millones de años (comienzo del paleolitico y comienzo del ser humano como lo conocemos). Esta etapa forma el 99.5% de toda la historia de la humanidad, terminando hace 12.000 años con el mesolitico.
La ultima era glacial termino junto al mesolitico hace unos 6.500 años y duro 100.000 años. Fue un periodo duro para el ser humano, hasta el punto de peligrar nuestra supervivencia como especie. La poblacion mundial era de miles y los continentes estaban cubiertos de hielo.
En este contexto, el hombre del paleolitico y mesolitico era cazador recolector nomada, cazaba animales, era carroñero y recolectaba plantas, frutos y semillas, y cuando las circunstancias no eran favorables pasaba grandes periodos sin comer. Este fue nuestro estilo de vida durante los ultimos 2.5 millones de años.
Los alimentos con los que evolucionamos como especie fueron:
- Las carnes: aminoacidos esenciales, grasas saturadas y monoinsaturadas, vitaminas y minerales
- Los pescados y mariscos: aminoacidos esenciales, grasas saturadas y monoinsaturadas, acidos grasos omega 3, vitaminas y minerales.
- Las plantas, frutos y semillas: fibra, vitaminas y minerales
Durante el 99.5% de nuestra existencia como especie vivimos por tanto, con una dieta sin alimentos que elevaran nuestro indice glucemico. Esto es clave, ya que el ser humano nunca presento los niveles de insulina cronicamente elevados de los ultimos 100 años.
Primero, veo que no tienes muy claro lo que es la cetosis. La cetosis es la capacidad del cuerpo de movilizar y oxidar las grasas para la obtencion de energia, y para que las grasas de movilicen no puede haber glucosa en el cuerpo.
Si los esquimales no pudiesen entrar en cetosis hace tiempo que se habrian extinguido (junto a nosotros como especie) ya que ellos solo se alimentan de la grasa y carne de focas y ballenas, morsas etc. Por lo tanto un cuerpo que no es capaz de obtener energia de las grasas (cetosis) hace tiempo que habria muerto.
Segundo, la mutacion a la que tu te refieres en tu comentario es una mutacion que han desarrollado algunos Inuit, no todos (un 75% de los que viven cerca de la costa) y cuya funcion es protegerles del frio, no de la cetosis.
Esta mutacion les ayuda con la termogenesis, derivando acidos grasos libres del higado a la grasa parda o grasa marron, cuya funcion es precisamente producir calor. Basicamente el higado en vez de enviar los cuerpos cetonicos a la sangre los envia a la grasa para producir calor.
Deducir en base a esto que la cetosis es nociva para el ser humano o que el cerebro hace esto para protegerse de la cetosis es de cateto ignorante que no sabe el por que de las cosas
Por cierto ya que has citado a los Inuit, supongo que sabras que desconocian por completo las enfermadades como el cancer y del sindrome metabolico, hasta entrar en contacto con el hombre moderno y adoptar su dieta.
Respecto a la degeneracion cerebral. Voy a pasar por alto el hecho de que aun no has presentado ni una sola prueba de lo que dices.
Los dos combustibles preferidos del cerebro son las cetonas y el lactato. La glucosa es el principal combustible del cerebro, a falta de algo mejor.
En 2016 se demostro la prueba definitiva de que el cerebro prefiere las cetonas a la glucosa. Se descubrio que las neuronas en personas con alzheimer no estaban muertas, estaban en estado latente, no podian ingerir el alimento que les estaba siendo suministrado (glucosa) debido a la resistencia a la insulina. Esto se descubrio porque las neuronas se activaron de nuevo al tratarlas con trigliceridos de cadena media (MCTs) y cuerpos cetonicos.
Las celulas del resto del cuerpo pueden alimentarse de grasa, pero el cerebro de una persona que no restringe los carbohidratos depende exclusivamente de la glucosa. Que ocurre cuando el unico combustible disponible para las neuronas se vuelve inaccesible? Es una casualidad que en los ultimos 40 años de los 2.5 millones que lleva el ser humano sobre la tierra comenzara la impresionante escalada del alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas y cardiovasculares?
La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son los grandes culpables del Alzheimer
Articulo que estudia la relevancia de las cetonas como combustible alternativo a la glucosa:
Inverse relationship between brain glucose and ketone metabolism in adults during short-term moderate dietary ketosis: A dual tracer quantitative positron emission tomography study - PubMed
Ketones (principally β-hydroxybutyrate and acetoacetate (AcAc)) are an important alternative fuel to glucose for the human brain, but their utilisation by the brain remains poorly understood. Our objective was to use positron emission tomography (PET) to assess the impact of diet-induced...
Los MCT proporcionan energia al cerebro en pacientes con Alzheimer:
Ketogenic Medium Chain Triglycerides Increase Brain Energy Metabolism in Alzheimer's Disease - PubMed
Ketones from MCT compensate for the brain glucose deficit in AD in direct proportion to the level of plasma ketones achieved.
30 gr de MCT al dia mejoran la capacidad cognitiva en pacientes con Alzheimer:
A ketogenic drink improves brain energy and some measures of cognition in mild cognitive impairment - PubMed
A dose of 30 g/day of kMCT taken for 6 months bypasses a significant part of the brain glucose deficit and improves several cognitive outcomes in MCI.
Y si vamos mas alla de salud cerebral y hablamos de cancer, tenemos dos teorias: La teoria dogmatica mainstream del cancer como enfermedad genetica, y la teoria autentica del cancer como enfermedad metabolica.
La primera causa del cancer es la sustitucion de la respiracion de oxigeno en celulas normales del cuerpo por la fermentacion de azucar.
La clave es que las celulas cancerigenas tienen el sistema respiratorio dañado. Es decir, sus mitocondrias se encuentran tan destrozadas que no generan suficiente energia viendose forzadas a obtenerla de otra fuente. El cancer surge cuando se encuentra esta via alternativa.
Las celulas cancerigenas devoran la glucosa, el cancer crece de manera desproporcionada y genera enormes cantidades de ATP, para ello necesita dos cosas: glucosa y glutamina. Basta con impedir el acceso a estos dos combustibles para que muera de inanicion. Simple.
El cancer como enfermedad metabolica iniciada en la mitocondria:
Cancer as a mitochondrial metabolic disease - PubMed
Cancer is widely considered a genetic disease involving nuclear mutations in oncogenes and tumor suppressor genes. This view persists despite the numerous inconsistencies associated with the somatic mutation theory. In contrast to the somatic mutation theory, emerging evidence suggests that...
Rotundamente falso.
Para empezar, el colesterol es una molecula fundamental para la vida. Tanto es asi que todas las celulas tienen capacidad para fabricarlo. TODAS las celulas lo necesitan.
Es un componente esencial de las membranas de las celulas y de las lipoproteinas. Es necesario para fabricar vitamina D y es precursor de todas las hormonas sensuales (testosterona), cortisol y cortisona.
Es una molecula tan importante que si no la ingieres tus celulas fabricaran mas. Si comes alimentos ricos en colesterol, tus celulas fabricaran menos
Por eso, su consumo es irrelevante.
Las enfermedades cardiovasculares como la arterioesclerosis son producto de la inflamacion cronica y del estres oxidativo. No del colesterol o las grasas saturadas.
El colesterol como marcador de riesgo es completamente inutil.
1. El numero de particulas LDL importa y no la cantidad de colesterol que transportan. Que es lo que hace que una persona tenga mas particulas LDL que otra? Respuesta: La resistencia a la insulina
2. Importa la capacidad para eliminar el colesterol sobrante del sistema. No importa el numero de particulas de colesterol sino lo mal o bien que se recicle en el higado. El proceso de reciclaje no puede llevarse cabo si tienes higado graso (sobredosis de carbohidratos y LDL con proteinas glicadas por el azucar en sangre)
3. Lo que importa es la calidad de las particulas. Si las lipoproteinas se encuentran dañadas no pueden desempañar sus labores adecuadamente, entre las cuales se encuentran eliminar el colesterol sobrante. Una disfuncion en cualquiera de estas proteinas puede provocar el "vertido ilegal" de colesterol (placa arterial). Que pasa si por ignorancia introducimos alguna variable que haga que estas proteinas se corrompan? Por otra parte, cuando estas proteinas se encuentras glicadas dejan de trabajar.
4. Existe una capa de glicocalix que protege las celulas endoteliales dificultando que las lipoproteinas se atasquen en las paredes arteriales. Se sabe que en las horas posteriores a una comida de alto indice glucemico, el glicocalix queda completamente destruido perdiendo asi la proteccion.. Tambien se sabe que tarda 24 horas o mas en reconstruirse, por lo que comer carbohidratos sin fibra y no respetar los periodos de ayuno no parece una buena idea. Ademas se sabe que las lectinas (proteinas que se unen a azucares y que predominan en cereales y legumbres) se unen al glicocalix inhibiendo sus funciones.
Por lo tanto, si alguien aun sigue pensando que es un problema de colesterol y grasas saturadas es que vive en la propaganda de Matrix. Lo que realmente parece impedir que el colesterol sea reciclado y que termine en la pared arterial es un desajuste generalizado del sistema.
Ese desajuste tiene dos principales causas: la resistencia a la insulina y la inflamacion cronica. O dicho de otra manera, los carbohidratos sin fibra y la inflamacion.
Fin de la historia.
La glicacion y oxidacion de las LDL como mecanismos aterogenicos:
Glycation as an atherogenic modification of LDL - PubMed
Glycation of LDL occurs chiefly due to the nonenzymatic reaction of glucose and its metabolites with the free amino groups of lysine in which LDL is rich. Higher concentrations of glycated LDL are present in diabetic than in nondiabetic individuals, but even in the latter, there is generally...The role of oxidative stress in the long-term glycation of LDL - PubMed
Advanced glycation is a major pathway for the posttranslational modification of plasma and tissue proteins. The initiating reaction is the nonenzymatic addition of sugars such as glucose to the primary amino groups of proteins, i.e., mainly to lysine residues. These "early" Schiff base and...Increased glycation and oxidative damage to apolipoprotein B100 of LDL cholesterol in patients with type 2 diabetes and effect of metformin - PubMed
Patients with type 2 diabetes had increased arginine-derived AGEs and oxidative damage in apolipoprotein B100 of LDL. This was lower in patients receiving metformin therapy, which may contribute to decreased oxidative damage, atherogenicity, and cardiovascular disease.
Pequeño y denso LDL oxidado como factor de riesgo clave en las enfermedades cardiovasculares:
Prospective study of small LDLs as a risk factor for non-insulin dependent diabetes mellitus in elderly men and women - PubMed
This study is the first to demonstrate that a predominance of small LDL particles is a risk factor for the future development of NIDDM, and it implies that small LDL contributes to risk of coronary heart disease in prediabetics.
LA relacion de la resistencia a la insulina y de la hiperinsulinemia con el LDL pequeño y denso oxidado:
Insulin resistance and hyperinsulinemia in individuals with small, dense low density lipoprotein particles - PubMed
Subjects characterized by a predominance of small LDL particles (pattern B) have changes in plasma triglyceride (TG) and HDL-cholesterol concentrations consistent with the presence of resistance to insulin-mediated glucose uptake. To pursue this issue, plasma glucose and insulin responses to...
Una preponderancia de LDL pequeño y denso esta asociado con hiperinsulinemia, elevados trigliceridos, alta glucosa, descenso en los niveles de HDL e hipertension:
A preponderance of small dense LDL is associated with specific insulin, proinsulin and the components of the insulin resistance syndrome in non-diabetic subjects - PubMed
Recently, the presence of small dense low density lipoprotein (LDL) has been postulated to be a stronger risk factor for coronary heart disease than large LDL. While small dense LDL has been associated with individual components of the insulin resistance syndrome such as hypertension, high...
La glicacion del LDL juega un rol clave en la formacion de placa arterial:
Glycation as an atherogenic modification of LDL - PubMed
Glycation of LDL occurs chiefly due to the nonenzymatic reaction of glucose and its metabolites with the free amino groups of lysine in which LDL is rich. Higher concentrations of glycated LDL are present in diabetic than in nondiabetic individuals, but even in the latter, there is generally...
Los peligros de la oxidacion y el daño oxidativo sobre la apoB100 del LDL:
Increased glycation and oxidative damage to apolipoprotein B100 of LDL cholesterol in patients with type 2 diabetes and effect of metformin - PubMed
Patients with type 2 diabetes had increased arginine-derived AGEs and oxidative damage in apolipoprotein B100 of LDL. This was lower in patients receiving metformin therapy, which may contribute to decreased oxidative damage, atherogenicity, and cardiovascular disease.
El LDL glicado es mas facil de oxidar que el LDL no glicado y viceversa:
The role of oxidative stress in the long-term glycation of LDL - PubMed
Advanced glycation is a major pathway for the posttranslational modification of plasma and tissue proteins. The initiating reaction is the nonenzymatic addition of sugars such as glucose to the primary amino groups of proteins, i.e., mainly to lysine residues. These "early" Schiff base and...
La hiperglucemia destruye el glicocalix y provoca disfuncion del endotelio, aumentando el riesgo de placa arterial:
Loss of endothelial glycocalyx during acute hyperglycemia coincides with endothelial dysfunction and coagulation activation in vivo - PubMed
Hyperglycemia is associated with increased susceptibility to atherothrombotic stimuli. The glycocalyx, a layer of proteoglycans covering the endothelium, is involved in the protective capacity of the vessel wall. We therefore evaluated whether hyperglycemia affects the glycocalyx, thereby...
La resistencia a la insulina es la causa mas importante de enfermedad coronaria:
Insulin resistance is a cardiovascular risk factor in humans - PubMed
Diabetes is a common metabolic disorder associated to elevated cardiovascular morbidity and mortality that is not explained by hyperglycemia or traditional cardiovascular risk factors such as smoking or hypercholesterolemia. Intensive glycemic control with insulin that achieves near-normal...
El rol de los carbohidratos en las enfermedes cardiovasculares fomentando la dislipidemia:
Hyperglyceridemia in coronary artery disease and its management - PubMed
Hyperglyceridemia in coronary artery disease and its management
Las dietas bajas en grasas producen un aumento de los trigliceridos en sangre:
Hepatic de novo lipogenesis in normoinsulinemic and hyperinsulinemic subjects consuming high-fat, low-carbohydrate and low-fat, high-carbohydrate isoenergetic diets - PubMed
These results support the concept that both hyperinsulinemia and a low-fat diet increase DNL, and that DNL contributes to hypertriglyceridemia.
Sustituir grasas saturadas en favor de grasas omega 6 no se traduce en un descenso del riesgo de morir por enfermedad coronaria:
Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73) - PubMed
Available evidence from randomized controlled trials shows that replacement of saturated fat in the diet with linoleic acid effectively lowers serum cholesterol but does not support the hypothesis that this translates to a lower risk of death from coronary heart disease or all causes. Findings...
La glicacion de las proteinas juega un papel adverso en el progreso de la arterioesclerosis:
Advanced glycation end products and nutrition - PubMed
Advanced glycation end products (AGEs) may play an important adverse role in process of atherosclerosis, diabetes, aging and chronic renal failure. Levels of N(epsilon)-carboxymethyllysine and fluorescent AGE values were estimated in two nutritional population groups--alternative group...
El papel de la glicacion de las proteinas en la enfermedad:
Dietary advanced glycation end products and their role in health and disease - PubMed
Over the past 2 decades there has been increasing evidence supporting an important contribution from food-derived advanced glycation end products (AGEs) to the body pool of AGEs and therefore increased oxidative stress and inflammation, processes that play a major role in the causation of...
Ya he puesto el enlace a un estudio donde de preguntan las consecuencias y las causas de la mutación por la cual los esquimales no pueden entrar en cetosis, es decir, su cerebro no se puede alimentar directamente de los cuerpos cetónicos, el que no tiene ni repajolera idea de lo que habla eres tú.Bueno, procedo a desmontar las falsedades que escribe @Ginko, ya que corremos el riesgo de que alguien se crea lo que dice este usuario.
Voy a separarlo en cuatro partes, la parte de la evolucion de nuestra especie, la cuestion de los esquimales y la cetosis, la cetosis y la degeneracion cerebral y por ultimo el tema del colesterol y enfermedades cardiovasculares
Para ponernos en perspectiva, el homo habilis (primer hominido capaz de crear herramientas) aparecio hace 2.5 millones de años (comienzo del paleolitico y comienzo del ser humano como lo conocemos). Esta etapa forma el 99.5% de toda la historia de la humanidad, terminando hace 12.000 años con el mesolitico.
La ultima era glacial termino junto al mesolitico hace unos 6.500 años y duro 100.000 años. Fue un periodo duro para el ser humano, hasta el punto de peligrar nuestra supervivencia como especie. La poblacion mundial era de miles y los continentes estaban cubiertos de hielo.
En este contexto, el hombre del paleolitico y mesolitico era cazador recolector nomada, cazaba animales, era carroñero y recolectaba plantas, frutos y semillas, y cuando las circunstancias no eran favorables pasaba grandes periodos sin comer. Este fue nuestro estilo de vida durante los ultimos 2.5 millones de años.
Los alimentos con los que evolucionamos como especie fueron:
- Las carnes: aminoacidos esenciales, grasas saturadas y monoinsaturadas, vitaminas y minerales
- Los pescados y mariscos: aminoacidos esenciales, grasas saturadas y monoinsaturadas, acidos grasos omega 3, vitaminas y minerales.
- Las plantas, frutos y semillas: fibra, vitaminas y minerales
Durante el 99.5% de nuestra existencia como especie vivimos por tanto, con una dieta sin alimentos que elevaran nuestro indice glucemico. Esto es clave, ya que el ser humano nunca presento los niveles de insulina cronicamente elevados de los ultimos 100 años.
Primero, veo que no tienes muy claro lo que es la cetosis. La cetosis es la capacidad del cuerpo de movilizar y oxidar las grasas para la obtencion de energia, y para que las grasas de movilicen no puede haber glucosa en el cuerpo.
Si los esquimales no pudiesen entrar en cetosis hace tiempo que se habrian extinguido (junto a nosotros como especie) ya que ellos solo se alimentan de la grasa y carne de focas y ballenas, morsas etc. Por lo tanto un cuerpo que no es capaz de obtener energia de las grasas (cetosis) hace tiempo que habria muerto.
Segundo, la mutacion a la que tu te refieres en tu comentario es una mutacion que han desarrollado algunos Inuit, no todos (un 75% de los que viven cerca de la costa) y cuya funcion es protegerles del frio, no de la cetosis.
Esta mutacion les ayuda con la termogenesis, derivando acidos grasos libres del higado a la grasa parda o grasa marron, cuya funcion es precisamente producir calor. Basicamente el higado en vez de enviar los cuerpos cetonicos a la sangre los envia a la grasa para producir calor.
Deducir en base a esto que la cetosis es nociva para el ser humano o que el cerebro hace esto para protegerse de la cetosis es de cateto ignorante que no sabe el por que de las cosas
Por cierto ya que has citado a los Inuit, supongo que sabras que desconocian por completo las enfermadades como el cancer y del sindrome metabolico, hasta entrar en contacto con el hombre moderno y adoptar su dieta.
Respecto a la degeneracion cerebral. Voy a pasar por alto el hecho de que aun no has presentado ni una sola prueba de lo que dices.
Los dos combustibles preferidos del cerebro son las cetonas y el lactato. La glucosa es el principal combustible del cerebro, a falta de algo mejor.
En 2016 se demostro la prueba definitiva de que el cerebro prefiere las cetonas a la glucosa. Se descubrio que las neuronas en personas con alzheimer no estaban muertas, estaban en estado latente, no podian ingerir el alimento que les estaba siendo suministrado (glucosa) debido a la resistencia a la insulina. Esto se descubrio porque las neuronas se activaron de nuevo al tratarlas con trigliceridos de cadena media (MCTs) y cuerpos cetonicos.
Las celulas del resto del cuerpo pueden alimentarse de grasa, pero el cerebro de una persona que no restringe los carbohidratos depende exclusivamente de la glucosa. Que ocurre cuando el unico combustible disponible para las neuronas se vuelve inaccesible? Es una casualidad que en los ultimos 40 años de los 2.5 millones que lleva el ser humano sobre la tierra comenzara la impresionante escalada del alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas y cardiovasculares?
La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son los grandes culpables del Alzheimer
Articulo que estudia la relevancia de las cetonas como combustible alternativo a la glucosa:
Inverse relationship between brain glucose and ketone metabolism in adults during short-term moderate dietary ketosis: A dual tracer quantitative positron emission tomography study - PubMed
Ketones (principally β-hydroxybutyrate and acetoacetate (AcAc)) are an important alternative fuel to glucose for the human brain, but their utilisation by the brain remains poorly understood. Our objective was to use positron emission tomography (PET) to assess the impact of diet-induced...
Los MCT proporcionan energia al cerebro en pacientes con Alzheimer:
Ketogenic Medium Chain Triglycerides Increase Brain Energy Metabolism in Alzheimer's Disease - PubMed
Ketones from MCT compensate for the brain glucose deficit in AD in direct proportion to the level of plasma ketones achieved.
30 gr de MCT al dia mejoran la capacidad cognitiva en pacientes con Alzheimer:
A ketogenic drink improves brain energy and some measures of cognition in mild cognitive impairment - PubMed
A dose of 30 g/day of kMCT taken for 6 months bypasses a significant part of the brain glucose deficit and improves several cognitive outcomes in MCI.
Y si vamos mas alla de salud cerebral y hablamos de cancer, tenemos dos teorias: La teoria dogmatica mainstream del cancer como enfermedad genetica, y la teoria autentica del cancer como enfermedad metabolica.
La primera causa del cancer es la sustitucion de la respiracion de oxigeno en celulas normales del cuerpo por la fermentacion de azucar.
La clave es que las celulas cancerigenas tienen el sistema respiratorio dañado. Es decir, sus mitocondrias se encuentran tan destrozadas que no generan suficiente energia viendose forzadas a obtenerla de otra fuente. El cancer surge cuando se encuentra esta via alternativa.
Las celulas cancerigenas devoran la glucosa, el cancer crece de manera desproporcionada y genera enormes cantidades de ATP, para ello necesita dos cosas: glucosa y glutamina. Basta con impedir el acceso a estos dos combustibles para que muera de inanicion. Simple.
El cancer como enfermedad metabolica iniciada en la mitocondria:
Cancer as a mitochondrial metabolic disease - PubMed
Cancer is widely considered a genetic disease involving nuclear mutations in oncogenes and tumor suppressor genes. This view persists despite the numerous inconsistencies associated with the somatic mutation theory. In contrast to the somatic mutation theory, emerging evidence suggests that...
Rotundamente falso.
Para empezar, el colesterol es una molecula fundamental para la vida. Tanto es asi que todas las celulas tienen capacidad para fabricarlo. TODAS las celulas lo necesitan.
Es un componente esencial de las membranas de las celulas y de las lipoproteinas. Es necesario para fabricar vitamina D y es precursor de todas las hormonas sensuales (testosterona), cortisol y cortisona.
Es una molecula tan importante que si no la ingieres tus celulas fabricaran mas. Si comes alimentos ricos en colesterol, tus celulas fabricaran menos
Por eso, su consumo es irrelevante.
Las enfermedades cardiovasculares como la arterioesclerosis son producto de la inflamacion cronica y del estres oxidativo. No del colesterol o las grasas saturadas.
El colesterol como marcador de riesgo es completamente inutil.
1. El numero de particulas LDL importa y no la cantidad de colesterol que transportan. Que es lo que hace que una persona tenga mas particulas LDL que otra? Respuesta: La resistencia a la insulina
2. Importa la capacidad para eliminar el colesterol sobrante del sistema. No importa el numero de particulas de colesterol sino lo mal o bien que se recicle en el higado. El proceso de reciclaje no puede llevarse cabo si tienes higado graso (sobredosis de carbohidratos y LDL con proteinas glicadas por el azucar en sangre)
3. Lo que importa es la calidad de las particulas. Si las lipoproteinas se encuentran dañadas no pueden desempañar sus labores adecuadamente, entre las cuales se encuentran eliminar el colesterol sobrante. Una disfuncion en cualquiera de estas proteinas puede provocar el "vertido ilegal" de colesterol (placa arterial). Que pasa si por ignorancia introducimos alguna variable que haga que estas proteinas se corrompan? Por otra parte, cuando estas proteinas se encuentras glicadas dejan de trabajar.
4. Existe una capa de glicocalix que protege las celulas endoteliales dificultando que las lipoproteinas se atasquen en las paredes arteriales. Se sabe que en las horas posteriores a una comida de alto indice glucemico, el glicocalix queda completamente destruido perdiendo asi la proteccion.. Tambien se sabe que tarda 24 horas o mas en reconstruirse, por lo que comer carbohidratos sin fibra y no respetar los periodos de ayuno no parece una buena idea. Ademas se sabe que las lectinas (proteinas que se unen a azucares y que predominan en cereales y legumbres) se unen al glicocalix inhibiendo sus funciones.
Por lo tanto, si alguien aun sigue pensando que es un problema de colesterol y grasas saturadas es que vive en la propaganda de Matrix. Lo que realmente parece impedir que el colesterol sea reciclado y que termine en la pared arterial es un desajuste generalizado del sistema.
Ese desajuste tiene dos principales causas: la resistencia a la insulina y la inflamacion cronica. O dicho de otra manera, los carbohidratos sin fibra y la inflamacion.
Fin de la historia.
La glicacion y oxidacion de las LDL como mecanismos aterogenicos:
Glycation as an atherogenic modification of LDL - PubMed
Glycation of LDL occurs chiefly due to the nonenzymatic reaction of glucose and its metabolites with the free amino groups of lysine in which LDL is rich. Higher concentrations of glycated LDL are present in diabetic than in nondiabetic individuals, but even in the latter, there is generally...The role of oxidative stress in the long-term glycation of LDL - PubMed
Advanced glycation is a major pathway for the posttranslational modification of plasma and tissue proteins. The initiating reaction is the nonenzymatic addition of sugars such as glucose to the primary amino groups of proteins, i.e., mainly to lysine residues. These "early" Schiff base and...Increased glycation and oxidative damage to apolipoprotein B100 of LDL cholesterol in patients with type 2 diabetes and effect of metformin - PubMed
Patients with type 2 diabetes had increased arginine-derived AGEs and oxidative damage in apolipoprotein B100 of LDL. This was lower in patients receiving metformin therapy, which may contribute to decreased oxidative damage, atherogenicity, and cardiovascular disease.
Pequeño y denso LDL oxidado como factor de riesgo clave en las enfermedades cardiovasculares:
Prospective study of small LDLs as a risk factor for non-insulin dependent diabetes mellitus in elderly men and women - PubMed
This study is the first to demonstrate that a predominance of small LDL particles is a risk factor for the future development of NIDDM, and it implies that small LDL contributes to risk of coronary heart disease in prediabetics.
LA relacion de la resistencia a la insulina y de la hiperinsulinemia con el LDL pequeño y denso oxidado:
Insulin resistance and hyperinsulinemia in individuals with small, dense low density lipoprotein particles - PubMed
Subjects characterized by a predominance of small LDL particles (pattern B) have changes in plasma triglyceride (TG) and HDL-cholesterol concentrations consistent with the presence of resistance to insulin-mediated glucose uptake. To pursue this issue, plasma glucose and insulin responses to...
Una preponderancia de LDL pequeño y denso esta asociado con hiperinsulinemia, elevados trigliceridos, alta glucosa, descenso en los niveles de HDL e hipertension:
A preponderance of small dense LDL is associated with specific insulin, proinsulin and the components of the insulin resistance syndrome in non-diabetic subjects - PubMed
Recently, the presence of small dense low density lipoprotein (LDL) has been postulated to be a stronger risk factor for coronary heart disease than large LDL. While small dense LDL has been associated with individual components of the insulin resistance syndrome such as hypertension, high...
La glicacion del LDL juega un rol clave en la formacion de placa arterial:
Glycation as an atherogenic modification of LDL - PubMed
Glycation of LDL occurs chiefly due to the nonenzymatic reaction of glucose and its metabolites with the free amino groups of lysine in which LDL is rich. Higher concentrations of glycated LDL are present in diabetic than in nondiabetic individuals, but even in the latter, there is generally...
Los peligros de la oxidacion y el daño oxidativo sobre la apoB100 del LDL:
Increased glycation and oxidative damage to apolipoprotein B100 of LDL cholesterol in patients with type 2 diabetes and effect of metformin - PubMed
Patients with type 2 diabetes had increased arginine-derived AGEs and oxidative damage in apolipoprotein B100 of LDL. This was lower in patients receiving metformin therapy, which may contribute to decreased oxidative damage, atherogenicity, and cardiovascular disease.
El LDL glicado es mas facil de oxidar que el LDL no glicado y viceversa:
The role of oxidative stress in the long-term glycation of LDL - PubMed
Advanced glycation is a major pathway for the posttranslational modification of plasma and tissue proteins. The initiating reaction is the nonenzymatic addition of sugars such as glucose to the primary amino groups of proteins, i.e., mainly to lysine residues. These "early" Schiff base and...
La hiperglucemia destruye el glicocalix y provoca disfuncion del endotelio, aumentando el riesgo de placa arterial:
Loss of endothelial glycocalyx during acute hyperglycemia coincides with endothelial dysfunction and coagulation activation in vivo - PubMed
Hyperglycemia is associated with increased susceptibility to atherothrombotic stimuli. The glycocalyx, a layer of proteoglycans covering the endothelium, is involved in the protective capacity of the vessel wall. We therefore evaluated whether hyperglycemia affects the glycocalyx, thereby...
La resistencia a la insulina es la causa mas importante de enfermedad coronaria:
Insulin resistance is a cardiovascular risk factor in humans - PubMed
Diabetes is a common metabolic disorder associated to elevated cardiovascular morbidity and mortality that is not explained by hyperglycemia or traditional cardiovascular risk factors such as smoking or hypercholesterolemia. Intensive glycemic control with insulin that achieves near-normal...
El rol de los carbohidratos en las enfermedes cardiovasculares fomentando la dislipidemia:
Hyperglyceridemia in coronary artery disease and its management - PubMed
Hyperglyceridemia in coronary artery disease and its management
Las dietas bajas en grasas producen un aumento de los trigliceridos en sangre:
Hepatic de novo lipogenesis in normoinsulinemic and hyperinsulinemic subjects consuming high-fat, low-carbohydrate and low-fat, high-carbohydrate isoenergetic diets - PubMed
These results support the concept that both hyperinsulinemia and a low-fat diet increase DNL, and that DNL contributes to hypertriglyceridemia.
Sustituir grasas saturadas en favor de grasas omega 6 no se traduce en un descenso del riesgo de morir por enfermedad coronaria:
Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73) - PubMed
Available evidence from randomized controlled trials shows that replacement of saturated fat in the diet with linoleic acid effectively lowers serum cholesterol but does not support the hypothesis that this translates to a lower risk of death from coronary heart disease or all causes. Findings...
La glicacion de las proteinas juega un papel adverso en el progreso de la arterioesclerosis:
Advanced glycation end products and nutrition - PubMed
Advanced glycation end products (AGEs) may play an important adverse role in process of atherosclerosis, diabetes, aging and chronic renal failure. Levels of N(epsilon)-carboxymethyllysine and fluorescent AGE values were estimated in two nutritional population groups--alternative group...
El papel de la glicacion de las proteinas en la enfermedad:
Dietary advanced glycation end products and their role in health and disease - PubMed
Over the past 2 decades there has been increasing evidence supporting an important contribution from food-derived advanced glycation end products (AGEs) to the body pool of AGEs and therefore increased oxidative stress and inflammation, processes that play a major role in the causation of...
. Nada que ver con esos productos de cosa que consume creyendo que es todo sano y pagando el doble, claro.
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