Cholesterin: Das Dogma wankt, ein neues Paradigma entsteht

Cholesterin: Das Dogma wankt, ein neues Paradigma entsteht

Ist Cholesterin wirklich der Schuldige bei Herzinfarkten, oder blicken wir seit Jahrzehnten an der falschen Stelle hin? Jahrelang wurde uns eingebläut, dass hohes Cholesterin, insbesondere LDL, die Arterien verstopft wie Kalk in einem Rohr. Doch eine wachsende Zahl von Medizinern und Studien stellt diese Erzählung infrage – und der Wandel ist tiefgreifender, als er scheint.

Die klassische Theorie, die in den 70er- und 80er-Jahren gefestigt wurde, besagte, dass Nahrungscholesterin und erhöhte Blutwerte die Hauptursache der Arteriosklerose seien. Neuere Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass der Prozess weit komplexer ist. Mehrere Kardiologen und Endokrinologen vertreten heute die Auffassung, dass Cholesterin nicht der Verursacher ist, sondern eine Reparaturkraft, die zu geschädigten Arterien eilt. Das eigentliche Problem sei die Entzündung des Endothels – der inneren Gefäßschicht –, ausgelöst durch Faktoren wie überschüssigen Zucker, Insulinresistenz oder oxidativen Stress.

Entzündung statt Cholesterin als Auslöser

Das Argument, das zunehmend Anhänger findet, lautet: Die Arteriosklerose beginnt nicht, weil sich Cholesterin ablagert, sondern weil das Endothel verletzt wird. Entzündet sich die Gefäßwand, eilt LDL-Cholesterin herbei, um den Schaden zu reparieren. Hält die Entzündung an, sammelt es sich an und bildet Plaque. Cholesterin wäre demnach ein Feuerwehrmann, der zum Brand eilt – nicht der Brandstifter. Diese Sichtweise vertreten Ärzte wie Dr. Carlos Hernández oder Dr. Sergio Mejías, deren Videos in dogmenkritischen Kreisen kursieren.

Tatsächlich ereignen sich laut traditionellen Risikoschwellen bis zu 75 % der Herzinfarkte bei Menschen ohne erhöhtes LDL-Cholesterin. Eine Zahl, die den Nutzen von Statinen als universelle Vorsorge infrage stellt.

Der Betrug am Anfang und die Rolle des Zuckers

Die Geschichte, wie die Cholesterintheorie entstand, ist gelinde gesagt trübe. Die Rede ist von betrügerischen Studien und anderen, die von der Lebensmittelindustrie bezahlt wurden, um Fette zu dämonisieren und Zucker zu schützen. Einer der bekanntesten Fälle ist die Studie von Ancel Keys, der nur die Länder auswählte, die zu seiner Hypothese passten, und diejenigen ignorierte, die ihr widersprachen. Unterdessen wurden Forschungen, die Zucker als Verantwortlichen ausmachten, zum Schweigen gebracht oder nicht mehr finanziert.

Heute halten viele Fachleute die Insulinresistenz für den eigentlichen kardiovaskulären Risikofaktor – einen metabolischen Zustand, der den Großteil der Bevölkerung in leichtem Grad betrifft. Bei einer Resistenz führt der überschüssige Blutzucker zur Glykation des LDL-Cholesterins, wodurch es anfälliger für Oxidation und Ablagerung wird. Deshalb kann eine Person mit hohem LDL, aber ohne Insulinresistenz kein höheres Risiko haben, während eine andere mit Resistenz und normalem LDL einen Infarkt erleiden kann.

Der Paradigmenwechsel ist langsam, aber unaufhaltsam. Das Ei – reich an Cholesterin – wird nicht mehr verteufelt, und Ärzte, die einst Eigelb verboten, haben sich öffentlich entschuldigt. Die Frage, die in der Luft bleibt: Wie lange dauert es, bis sich der offizielle medizinische Konsens aktualisiert? Währenddessen klingt der Mantra „Iss weniger Fett und mehr Getreide" immer mehr wie ein Echo aus einer anderen Zeit.

Die Zahlen gehen nicht auf, und der Patient, der einem Herzinfarkt vorbeugen will, täte gut, über das Gesamtcholesterin hinauszublicken. Auf die Entzündung, auf das Insulin und vor allem auf den Zucker.