*Tema mítico* : Comer menos azúcar y harinas, ¿la solución definitiva al sobrepeso/obesidad? (II)

skeptik

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3 May 2007
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Esta es precisamente la mantequilla que consumo. Probé otras saladas y no tienen nada que ver. Hasta ahora no encontré otra no ya mejor, sino remotamente parecida.

Lo del yogur de coco (entiendo que hecho con leche de coco) es algo que me gustaría probar. Me gusta la cocina asiática y soy consumidor habitual de leche de coco como base lípida para guisos al wok.
 

vienedelejos

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Pues lo que hago yo es: si llega la hora de una comida y no tengo hambre en ese momento: "pasapalabra". Es decir: no hago esa comida y como en la siguiente que me toque.
 

OGULNIO

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13 Mar 2007
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Help!!
Necesito ayuda para interpretar si he entendido bien (*), siempre me he quejado de la dificultad de perder peso, tras "pelearme" con la endocrinóloga, conseguí que me hicieran pruebas y me diagnosticó "hipoglucemia reactiva" lo que no es considerado como una patología. al no ser diabética.

Bien, pues aunque es fácil de controlar la hipoglucemia regulando la ingesta de carbohidratos y proteína a fin de reducir la insulina postprandial y evitar bajones hasta menos de 50 de glucemia (muuuy desagradables), siempre me ha mosqueado que no se investigue más porqué ocurre a ciertas personas, y he pensado siempre que ALGO NO VA BIEN EN MI PANCREAS.

Al meollo , he encontrado dos articulos (*)

Este primero es de pago On the causal relationships between hyperinsulinaemia, insulin resistance, obesity and dysglycaemia in type 2 diabetes - Diabetologia
pero tiene un link al segundo:
"Early beta cell dysfunction vs insulin hypersecretion as the primary event in the pathogenesis of dysglycaemia"
https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s00125-020-05245-x.pdf

Si no he interpretado mal, para mi es MUY IMPORTANTE saberlo, existe la posibilidad de que primero sea el huevo que la gallina, o sea una PREVIA hipersecreción de insulina por mal funcionamiento de las células beta del pancreas (genética) en algunas personas.
La gallina sería la teoría más extendida, de que la resistencia a la insulina, es la que daña las células beta.

Son dos hipótesis no exluyentes. Como mis conocimientos son limitados, y el artículo me parece muy interesante para añadir al contenido del hilo, pido ayuda para entenderlo mejor. ojitos:

Creo que esto explicaría porqué algunas personas tenemos más dificultad para bajar el % de grasa corporal, ¿endomorfos?, y en mi caso ya solo lo consigo haciendo ayunos de más de 24 horas, pese a que sigo una alimentación baja en carbohidratos, entro y salgo de keto,desde hace unos 9 años.
 

Smiling Jack

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21 Ene 2011
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Help!!
Necesito ayuda para interpretar si he entendido bien (*), siempre me he quejado de la dificultad de perder peso, tras "pelearme" con la endocrinóloga, conseguí que me hicieran pruebas y me diagnosticó "hipoglucemia reactiva" lo que no es considerado como una patología. al no ser diabética.

Bien, pues aunque es fácil de controlar la hipoglucemia regulando la ingesta de carbohidratos y proteína a fin de reducir la insulina postprandial y evitar bajones hasta menos de 50 de glucemia (muuuy desagradables), siempre me ha mosqueado que no se investigue más porqué ocurre a ciertas personas, y he pensado siempre que ALGO NO VA BIEN EN MI PANCREAS.

Al meollo , he encontrado dos articulos (*)

Este primero es de pago On the causal relationships between hyperinsulinaemia, insulin resistance, obesity and dysglycaemia in type 2 diabetes - Diabetologia
pero tiene un link al segundo:
"Early beta cell dysfunction vs insulin hypersecretion as the primary event in the pathogenesis of dysglycaemia"
https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s00125-020-05245-x.pdf

Si no he interpretado mal, para mi es MUY IMPORTANTE saberlo, existe la posibilidad de que primero sea el huevo que la gallina, o sea una PREVIA hipersecreción de insulina por mal funcionamiento de las células beta del pancreas (genética) en algunas personas.
La gallina sería la teoría más extendida, de que la resistencia a la insulina, es la que daña las células beta.

Son dos hipótesis no exluyentes. Como mis conocimientos son limitados, y el artículo me parece muy interesante para añadir al contenido del hilo, pido ayuda para entenderlo mejor. ojitos:

Creo que esto explicaría porqué algunas personas tenemos más dificultad para bajar el % de grasa corporal, ¿endomorfos?, y en mi caso ya solo lo consigo haciendo ayunos de más de 24 horas, pese a que sigo una alimentación baja en carbohidratos, entro y salgo de keto,desde hace unos 9 años.
En realidad, sí que tendrían "algo" (de hecho, bastante) de excluyentes.

El modelo a) de cómo se desarrolla la diabetes tipo 2 asume que la obesidad causa insulinorresistencia, y además limita el desarrollo de la diabetes tipo 2 a un defecto genético que reduce la efectividad de las células beta. Es decir, que en última instancia la diabetes tipo 2 sería genética, o más concretamente, epigenética (= genética, pero desencadenada por factores ambientales).

Ese modelo tiene un problemilla: que no explica por qué la diabetes tipo 2 va en aumento en todo el mundo

El modelo b), en cambio, implícitamente se basa en que la insulinorresistencia la causa la hiperinsulinemia (que es la hipótesis central de todo el trabajo del Dr. Fung, por cierto), y que de hecho la obesidad es una CONSECUENCIA, NO UNA CAUSA de la insulinorresistencia (en realidad, de la hiperinsulinemia).
Según ese segundo modelo, son los niveles altos de insulina en sangre los que provocan resistencia a la insulina como defensa del cuerpo contra la hipoglucemia (según el paper), o alternativamente como defensa de los tejidos contra un exceso de glucosa cuando ya están sobresaturados (hipótesis del globo), o simplemente como tolerancia frente a un estímulo constante.

Ahora ¿Qué causa la hiperinsulinemia inicial? Según el paper, sería una mezcla de factores ambientales y genéticos, lo cual cuadra mucho mejor con la realidad actual.

Una serie de personas tendrían células beta hiperactivas, por lo que tendrían facilidad tanto para acumular grasa como para desarrollar músculo (endomorfos) debido a que su cuerpo produce más insulina de lo normal. Esa hiperactividad de las células beta, unida a una dieta alta en carbohidratos refinados y un patrón alimentario de 5 o más comidas al día, desembocaría en un desarrollo acelerado de resistencia a la insulina, obesidad, y en última instancia diabetes tipo 2. En los últimos compases de ésta, sus células beta acabarían por colapsar por agotamiento.

Pero el resto del mundo, con células beta "normales", también estaría expuesto a desarrollar Dt2 bajo los patrones alimentarios modernos, sólo que lo haría mucho más lentamente ya que no empezaban desde una situación de hiperactividad pancreática.

Incluso habría gente (ectomorfos) con un funcionamiento del páncreas subclínicamente deficiente, que no engordarían ni generarían masa muscular ni queriendo, por mucho que se comieran a Dios por las patas.
 

Peggy ingenua

Forero Paco Demier
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19 Ago 2021
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Resumen del hilo



Gente que parte de un estómago que han atrofiado mediante sedentarismo y obesidad gran parte de su vida, y ahora lo hacen más débiles restringiéndose alimentos básicos y tomando suplementos de viejo que no valen para nada
 
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Me he hecho una analítica de sangre por cuestiones que no vienen al caso y he tenido un resultado extraño

Colesterol total 255.5
HDL 72.8
LDL 170
Trigliceridos 63

Vengo de valores similares meses atrás, salvo en el LDL, que estaba a en torno a 115-130. Como curiosidad, la Urea también estaba alta (55). El resto de indicativos en muy buen estado.

Normalmente hago paleo no estricta: es decir, como de todo sin ultraprocesar, nada de cereales (salvo comidas esporádicas de pasta en algún acto social o arroz de vez en cuando previamente enfriado), nada de azúcares, ni bollería, ni fritanga, ni grasas trans.

Eso sí, no escatimo en grasa: jamón, carne, queso curado, aguacate, aove, mascarpone, pescado azul, bemoles, coco, cacao y frutos secos. Y por supuesto, mucha verdura cruda/al vapor de por medio

Me descoloca el LDL porque no sé por qué me puede venir la subida. ¿Alguna idea? ¿Es posible que el LDL suba por algún problema no relacionado directamente con la nutrición?

Estupendo hilo. Gracias.
 

nief

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1 May 2007
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Me he hecho una analítica de sangre por cuestiones que no vienen al caso y he tenido un resultado extraño

Colesterol total 255.5
HDL 72.8
LDL 170
Trigliceridos 63

Vengo de valores similares meses atrás, salvo en el LDL, que estaba a en torno a 115-130. Como curiosidad, la Urea también estaba alta (55). El resto de indicativos en muy buen estado.

Normalmente hago paleo no estricta: es decir, como de todo sin ultraprocesar, nada de cereales (salvo comidas esporádicas de pasta en algún acto social o arroz de vez en cuando previamente enfriado), nada de azúcares, ni bollería, ni fritanga, ni grasas trans.

Eso sí, no escatimo en grasa: jamón, carne, queso curado, aguacate, aove, mascarpone, pescado azul, bemoles, coco, cacao y frutos secos. Y por supuesto, mucha verdura cruda/al vapor de por medio

Me descoloca el LDL porque no sé por qué me puede venir la subida. ¿Alguna idea? ¿Es posible que el LDL suba por algún problema no relacionado directamente con la nutrición?

Estupendo hilo. Gracias.

Lo tienes alto porque vives a base de grasa

Y ahi se transporta la grasa

Lo que transporta son trigliceridos. Los cuales estan bajos. Asi que el ldl va vacio

Todo correcto en tu caso

Estas fat adapted.
 
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3 Ago 2012
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Lo tienes alto porque vives a base de grasa

Y ahi se transporta la grasa

Lo que transporta son trigliceridos. Los cuales estan bajos. Asi que el ldl va vacio

Todo correcto en tu caso

Estas fat adapted.
¿Cómo podría haber afectado la ausencia de ejercicio entre unos resultados y otros (de 130 LDL a 170)? Lo digo porque he tenido que disminuir la actividad física por una lesión. Es quizás el único cambio significativo que encuentro en mis rutinas diarias.
 

Cloaca

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4 alimentos populares que contribuyen a la ceguera y a los ataques cardíacos

El Dr. Chris Knobbe es oftalmólogo y fundador de la Fundación Cure AMD, una organización sin fines de lucro dedicada a prevenir la degeneración macular relacionada con la edad (DMRE).

Se dice que la DMRE es una de las principales causas de ceguera en los Estados Unidos y la tercera causa a nivel mundial (después de las cataratas y el glaucoma). Aunque es una enfermedad relacionada con el envejecimiento, Knobbe cuestiona si la degeneración macular es una enfermedad causada por el consumo de alimentos procesados.

Nueve años de investigación hicieron que Knobbe concluyera que la DMRE es causada por las deficiencias de nutrientes y la toxicidad de los alimentos procesados. Sin embargo, este denominador está relacionado con la DMRE y con otras enfermedades crónicas, incluyendo la diabetes tipo 2, enfermedades cardíacas y el cáncer.

La causa del problema es debido a la disfunción mitocondrial, que es causada por el consumo elevado de una alimentación occidentalizada, que incluye aceites de semillas tóxicas que son procesados de forma industrial (también llamados "aceites vegetales"), harina refinada, azúcares agregados y grasas trans.

Las enfermedades metabólicas y crónico-degenerativas 'no existían'
De acuerdo con Knobbe, hace 125 años, no existían las enfermedades metabólicas y crónico-degenerativas, o al menos no como ahora, citando un estudio del Dr. David Jones y sus colegas, publicado en 2012 en el New England Journal of Medicine.

El estudio analizó la historia de la enfermedad durante los últimos 200 años y comparó cuáles eran las 10 principales causas de muerte en los Estados Unidos, desde 1900 hasta 2010.

En 1900, las cuatro principales causas de muerte eran a causa de infecciones cómo neumonía o influenza, tuberculosis, infecciones gastrointestinales y enfermedad valvular cardíaca. Esta última se clasifica como enfermedad cardíaca, pero Knobbe dice que "no se trataba de una enfermedad cardíaca de la arteria coronaria. Se trataba de una enfermedad valvular cardíaca provocada por la sífilis, la endocarditis y la fiebre reumática, en general se consideraba como una enfermedad infecciosa".

En 2010, la situación cambió, ya que las enfermedades crónicas reemplazaron a las enfermedades infecciosas y se convirtieron en las principales causas de muerte. "Hoy en día, las enfermedades cardíacas, el cáncer, los derrames, la EPOC, el Alzheimer, la diabetes tipo 2, las enfermedades renales y todas las enfermedades crónicas, representan 7 de las 10 principales causas de muerte".

Al revisar los datos, Knobbe descubrió que la diabetes de cualquier tipo era poco común en el siglo XIX, pero incrementó hasta 25 veces en un periodo de 80 años. También cita datos que descubrieron que la tasa de obesidad en el siglo XIX era del 1.2 %, mientras que en 1960 aumentó al 13 %, casi 11 veces más, y siguió aumentando hasta el día de hoy.

"La obesidad afectará al 50 % de los adultos en los Estados Unidos para 2030, eso significa que casi la mitad de las personas tendrá problemas de obesidad", dice Knobbe. "Eso equivale a un aumentó de 33 veces en 115 años". Continúa:

"Una vez más, debe investigar a qué me refiero. Así que regresemos a la historia de los alimentos. Descubrirá que la enfermedad occidentalizada se relaciona con la alimentación moderna. Ese es el problema.
De hecho, eso fue un experimento humano que comenzó en 1866, y no en 1980, y fue propiciado por nuestra alimentación baja en grasas y con grasas saturadas, así que en realidad comenzó en el siglo XIX y nadie dijo nada. No sabíamos en lo que nos metíamos y, de hecho, todavía muchos lo desconocemos".
Los cuatro alimentos procesados responsables de la DMRE
Los cuatro componentes principales de los alimentos procesados que contribuyen a las enfermedades crónicas, como la DMRE, son el azúcar, los aceites de semillas procesados de forma industrial, la harina refinada y las grasas trans. Sobre Knobbe dice lo siguiente:

"El azúcar ha estado en el suministro de alimentos durante cientos de años, pero entre 1822 y 1999 se incrementó en 17 veces. En 1866, el aceite de semilla de algodón fue el primer aceite vegetal altamente poliinsaturado que ingresó a los Estados y al mundo entero, de hecho, el 99.9 % de la población desconocía el aceite vegetal poliinsaturado. En 1880 se introdujo la tecnología de molinos de rodillos.
En Minneapolis, Estados Unidos, se estableció el primer molino de rodillos que nos dio harina de trigo blanca y refinada, el cual es un alimento deficiente en nutrientes. Y luego la empresa Proctor and Gamble presentó al producto llamado Crisco en 1911.
Esas son las grasas trans, que incluyen aceites vegetales hidrogenados y parcialmente hidrogenados, pero, para 2009, el USDA informó que esos cuatro alimentos constituían el 63 % de la alimentación de las personas en Estados Unidos. Esa es la receta para el desastre".
A medida que aumentó el consumo de alimentos procesados, también lo hicieron las enfermedades crónicas. De acuerdo con Knobbe, la DMRE fue muy poco común desde 1851 hasta casi 1930, pero para la década de los 70 alcanzó proporciones epidémicas. A partir del año 2020, se estima que alrededor de 196 millones de personas en todo el mundo padecen DMRE.

"Podemos apreciar que primero es el consumo de los alimentos procesados y luego se presenta la DMRE. Siempre es así. Es una relación temporal. Nos referimos a un consumo por casi 30 o 50 años. Por lógica, se sabe que las enfermedades crónicas tardan mucho en desarrollarse, ¿verdad? Existe una relación de dosis-respuesta y creo que, si analiza todos nuestros datos, esto se convierte en una certeza casi matemática de que existe la relación entre la comida y la degeneración macular". dice Knobbe.
Knobbe también cita el trabajo de Weston A. Price, el dentista que escribió el libro titulado Nutrition and Physical Degeneration. El siglo pasado, Price realizó una investigación sobre la relación entre la salud bucal y las enfermedades físicas.

Fue uno de los principales pioneros de la nutrición y su investigación demostró que las tribus nativas que aún consumían una alimentación tradicional tenían dientes casi perfectos y sin caries. Pero cuando estas poblaciones tribales conocieron el azúcar refinado y la harina blanca, su salud y sus dientes perfectos se deterioraron muy rápido. En muchos sentidos, Knobbe es el equivalente de Price en el siglo XXI.

La degeneración macular está relacionada con la alimentación
Knobbe cree que la degeneración macular "relacionada con la edad" debería llamarse degeneración macular relacionada con la alimentación, también afirma que, de todos los componentes de los alimentos procesados, los aceites vegetales poliinsaturados son los que más contribuyen a esta enfermedad. Al compararlos con los "venenos biológicos", Knobbe señala que los aceites de semillas procesados de forma industrial son deficientes en nutrientes, además de ser prooxidantes y proinflamatorios:

"Cuando se producen aceites vegetales las semillas oleaginosas se trituran, se calientan y se prensan. Pasan por cuatro o cinco calentamientos, después se trasportan a una unidad de petróleo, hexano y un baño de solvente. Y luego se cuecen al vapor, se desgoman, pasan por un proceso químico de alcalinización, blanqueado y desodorización antes de que entren en esta botella y nos hagan creer que son saludables.
Pero en realidad, están completamente oxidados. Son tóxicos. Los aldehídos en estos aceites son un veneno. Los aceites vegetales reemplazaron a las grasas animales y éstos son los más nocivos".
Knobbe cita el trabajo del pionero de la nutrición Elmer V. McCollum, quien, a principios del siglo XX, les proporcionó a las ratas una alimentación que contenía un 5 % de aceite de semilla de algodón o un 1.5 % de grasa butírica: "esta es una buena mantequilla", señala Knobbe. "Proviene del ganado criado en pastizales y alimentado con pastura. Eso es todo lo que tenían en ese entonces".

Se observaron grandes diferencias entre las ratas, ya que el grupo del aceite de semilla de algodón experimentó retraso en el crecimiento, enfermedades y una vida más corta. Por otro lado, las ratas alimentadas con grasa butírica tuvieron mejores resultados, crecieron y vivieron casi el doble que las demás. Las vitaminas liposolubles A, D y K2 en la grasa butírica de vacas alimentadas con pastura crearon una diferencia en la salud.

"Las necesitamos para mantener nuestra salud y prevenir enfermedades degenerativas", dice Knobbe. "No tengo ninguna duda, todos los datos respaldan el hecho de que los pacientes con degeneración macular tienen una deficiencia de vitamina A, D y K2".

Knobbe cita datos de poblaciones nativas de todo el mundo, incluyendo a la tribu Maasai en África oriental, a los habitantes de Papua Nueva Guinea y de Tokelau en el Pacífico Sur, las cuales tenían alimentaciones muy diferentes y que solo compartían una similitud: "No consumían azúcar refinada, trigo refinado, alimentos procesados ni aceites vegetales". Knobbe descubrió que tienen pocos o ningún caso degeneración macular.

Los aceites vegetales causan insuficiencia mitocondrial y resistencia a la insulina
La DMRE es un proceso de enfermedad que se origina por la disfunción mitocondrial y la resistencia a la insulina. El deterioro de la salud es provocado por el consumo a largo plazo de aceites vegetales (omega-6) y otros alimentos procesados, Knobbe explica cuál es el proceso:

"Esto es lo que hace el exceso de omega-6 en una alimentación occidentalizada: provoca deficiencias de nutrientes, un problema catastrófico de peroxidación de lípidos, además, daña un fosfolípido llamado cardiolípido en las membranas mitocondriales. Todo esto causa el mal funcionamiento de la cadena de transporte de electrones, lo que provoca un error y disfunción mitocondrial.
Y esto contribuye a las especies reactivas de oxígeno, que alimenta los problemas de peroxidación. Entonces, sus células grasas y membranas mitocondriales se llenan con omega-6, por lo que se oxidarán debido a que son poliinsaturadas.
Después viene la resistencia a la insulina, que provoca el síndrome metabólico, diabetes tipo 2 y enfermedad del hígado graso no alcohólico. Cuando existe un problema en las mitocondrias, se reducen los ácidos grasos y la oxidación beta, lo que significa que estas grasas no se pueden quemar de forma correcta como combustible.
Así que se convierte en una persona dependiente de los carbohidratos y es muy probable que tenga problemas de obesidad. Por lo que se sentirá cansado y subirá de peso. Sus mitocondrias ya no queman grasa como combustible y éste se convierte en un mecanismo poderoso para la obesidad.
Así que, la mala energía a nivel celular provoca mutaciones del ADN mitocondrial nuclear y cáncer. Tres semanas con una alimentación alta en PUFA (por sus siglas en inglés) provoca insuficiencia cardíaca en ratas. Igual que apoptosis y necrosis. Y, por supuesto, así es como se desarrollan trastornos como la DMRE y el Alzheimer".
Knobbe también estudió los aldehídos tóxicos por el consumo de estas grasas omega-6. Cuando consume una grasa omega-6 primero reacciona con un radical hidroxilo o un radical peróxido que produce un hidroperóxido lipídico.

Este hidroperóxido de lípidos se degenera muy rápido en aldehídos tóxicos, que a su vez provocan citotoxicidad, genotoxicidad, mutagenicidad, carcinogenicidad y más, además son obesogénicos, en dosis muy bajas.

La alimentación ancestral es fundamental para prevenir la degeneración macular relacionada con la edad
De acuerdo con Knobbe, se reportaron solo 50 casos de ceguera alimentaria entre 1851 y 1930 en todo el mundo, pero es probable que también contribuyeran otras enfermedades. En el 2020, esta cifra aumentó a un estimado de 196 millones de casos. Knobbe cree que llevar una alimentación ancestral, rica en carnes de animales alimentados con pastura, aves de corral, lácteos de vacas alimentadas con pastura, pescado salvaje, vegetales, frutos secos y semillas, contribuirá para que la mayoría de los casos de DMRE desaparezcan.

"¿Podrían los alimentos procesados provocar esta enfermedad? Esa es la cuestión. Quiero decir, ¿esta diferencia es tan simple y podría deberse solo a la alimentación?", preguntó Knobbe. "Les diré que todo lo que he encontrado hasta ahora demuestra que lo es, y no hay nada que no apoye este concepto".

Descubra más detalles, en el libro de Knobbe titulado "Ancestral Dietary Strategy to Prevent and Treat Macular Degeneration", así como en su sitio web, CureAMD.org. Como dice Knobbe:

"En la actualidad, alrededor de 534 personas quedarán ciegas debido a la DMRE. Perdieron la vista de un ojo. Y perderán la visión del segundo. Creo que esto es una farsa porque creo que todo se puede prevenir. Por lo tanto, nuestra misión en la fundación Cure AMD es prevenir y tratar la DMRE a través de estrategias alimentarias ancestrales. Y necesitamos más investigación científica para convencer a nosotros y a nuestros amigos".
La estrategia más importante que puede implementar
Es muy importante que disminuya el consumo de aceites de semillas procesados de forma industrial tanto como sea posible. Esto significa eliminar todos los siguientes aceites:

El aceite de oliva y aceite de aguacate también deberían estar en la lista, ya que más del 80 % de estos aceites están adulterados. Pero incluso si no lo fueran, no vale la pena tener niveles altos de aceite de oliva, ya que contiene la grasa omega-6 llamada ácido linoleico.

También debe ser importante evitar casi todos los alimentos procesados, ya que la mayoría incluyen estos aceites tóxicos. Casi todos los restaurantes de comida rápida también son culpables de utilizar niveles altos de estas grasas tóxicas. Por eso es tan importante preparar la mayor cantidad posible de comida en su hogar para saber qué es lo que come.

La mayoría de los "expertos" en salud, incluyendo muchos a los que he entrevistado antes, no comprenden lo peligroso que son estos aceites en comparación con el azúcar. Estos aceites ingresan en sus membranas celulares y permanecen allí durante años, hasta causar problemas.

Ésta es una de las razones por las que una alimentación rica en este tipo de aceites puede ser perjudicial. Si contiene estas peligrosas grasas omega-6, lo hará metabólicamente poco saludable y tendrá más riesgo de contraer casi todas las enfermedades crónico-degenerativas, como las enfermedades cardíacas, el cáncer, la diabetes y la ceguera.