Me gustaría comentar algunas cosas que se han dicho y con las que no estoy muy de acuerdo o pienso que necesitan matizaciones.
Una infección oportunista es aquella que se produce por un organismo que no produce infección en presencia de un sistema inmunitario sano. Ante una ¨bajada de defensas¨ que puede ser provocada por multiples factores, un microorganismo nos produce una infección cuando en condiciones normales, no lo hace.
Habrá que diferenciar entre lo que es achacable a un problema puntual en el sistema inmunulógico y lo que no. Una candidiasis, puede producirse bien por un déficit inmune bien por falta de higiene que provoca un cambio de pH que favorece la aparición de una infección causada por un microorganismo que forma parte de nuestra flora habitual.
Puedo tener una época de estrés o, incluso un sobreentrenamiento que provoque una bajada puntual de mis mecanismos de defensa y, a consecuencia de ello, aparecerme un herpes labial sin que ese herpes me produzca las mayores molestias y desaparezca sin crearme mayores complicaciones. Y, aunque la infección se habría producido por una bajada puntual de defensas, no implicaría que estuviese permanentemente inmunodeprimida. En este caso, debería estaría enferma cada dos por tres y por las cosas más ¨nimias¨. Me parece importante tener clara esta diferencia.
La inmunidad innata o inespecifíca sí es tema de estudio de la inmunología actual. No hay más que ver el temario de cualquier curso de Inmunología de cualquier Universidad para encontrarlo como tema de estudio y que hay que conocer. Y, no sólo eso, forman parte de la inmunidad natural o inespecifica, las citoquinas (alguno de sus tipos también intervienen en la inmunidad específica) y, los interferones, que han sido estudiados para su uso en el tratamiento contra el cáncer, por ejemplo. Al igual que las Natural Killer, que también son asignadas como parte del sistema inmune inespecifico o innato. Decir que esa parte de la Inmunología no forma parte del estudio de la Inmunología actual, es érroneo a todas luces.
En cuánto a cómo se producen las infecciones, ha faltado añadir que el microorganismo sea lo suficientemente patógeno como para provocar enfermedad aún sin que exista ningún tipo de inmunosupresión (puntual, congenita o adquirida). La capacidad patógena y la virulencia de los microorganismos también tienen mucho que decir en el proceso de aparición de una infección. No todo depende exclusivamente del sistema inmunitario o del equilibrio de la flora.
Los efectos secundarios que pueden producir los antibióticos en algunas personas, no son nada nuevo. Al ser, como su propio nombre indica, antibióticos, no diferencian entre microorganismos que son patógeno y los que no lo son, por tanto, afectan a todos. Normalmente, los problemas se suelen producir al ser tomados por via oral. En algunos casos, produce la desaparición de parte de la flora intestinal que nos beneficia y suele producir diarreas. Un efecto secundario que se elimina al suspender el tratamiento y reponiendo la flora intestinal con algún lacteo. Por sí solo, el antibiótico no va a producir una infección intestinal que requiera otro tipo de tratamientos médicos ni tiene porque provocar mayores trastornos.
En cuánto al ciclo de reproducción de los bichito, no creo que dependa del metabolismo celular. Entendiendo metabolismo como el proceso en el que las células obtienen energía a partir de nutrientes. El ciclo del bichito va a depender más bien de que se haga con la maquinaria que usa la célula para la ¨traducción¨ propia, los ribosomas, de esta forma, el bichito ¨toma el control¨ y fabrica sus propias proteínas víricas y su propio material genético. Y, a día de hoy, no tengo conocimiento que los corticoides, tengan la capacidad de favorecer este proceso. Además, el uso de los corticoides como antiinflamatorios, esté limitado a determinadas circunstancias, sobre todo, de urgencias, como puede ser una urticaria, reacción alérgica de importancia o para disminuir edemas cerebrales en traumatismo creaneoencefálicos o procesos que aumentan la presión intracraneal. En condiciones normales, los antiinflamatorios utilizados, son de otro tipo.
El estrés puede causar bajada de defensas y algunas infecciones puntuales pero habitualmente, no lo suficientemente graves como para que se considere a alguien inmunosuprimido o se le hagan pruebas para detectar inmunosupresión. Una historia clinica bien hecha debería recoger las causas de esa bajada de defensas sin tener que atribuirla a la voz de ya a un cuadro de inmunodepresión, considerando la inmunodepresión como un problema crónico del sistema inmune de causas a determinar y estudiar.
La medicina no ignora este tipo de hechos. Eso es facilmente demostrable si cualquiera de nosotros tiene que ir al médico con un herpes, por ejemplo. En principio y sólo por eso, ningún médico nos va a considerar inmunodeprimidos ni nos va a hacer un recuento de linfocitos.
En el caso de las ¨bajadas¨ por quimioterapia, sí podemos estar ante un paciente inmunodeprimido como consecuencia del efecto secundario del tratamiento cuyo mecanismo de acción destruye las células de crecimiento rápido (pelo, células del aparato digestivo y células sanguíneas) pero, no se atribuye su inmunodepresión a un agente patógeno sino al efecto del tratamiento. Cuando pasen los efectos del tratamiento o este termine o se suspenda, todas esas células deberían volver a sus valores normales.
En cuanto al razonamiento circular, discrepo. La sospecha del médico para el diagnóstico de inmunodeficiencia debe estar basada en algo. Y ese algo es, además de la característica oportunista de la infección, el que no se pueda atribuir a estres, el que la infección sea llamativa en cuánto a la capacidad patógena del microorganismo que la causa (puedo tener un herpes labial sin que eso sea sospecha de inmunosupresión pero sospecharan de inmunosupresión si mi herpes no sólo es labial sino que llega a afectar mucosa oral y a causar trastornos graves que no tendría porque causar si estuviesemos ante un cuadro de estres) y también se puede sospechar por las características de la persona que está padeciendo la infección.
El sarcoma de Kaposi antes de los primeros casos de SIDA, era una enfermedad restringida a cierto grupo de población reducida con determinadas características, entre ellas, la edad. Solía afectar a personas de edad avanzada en las que el cáncer se extendía lentamente de manera que posiblemente la persona muriera de otra causa. No era frecuente que apareciese en varones jóvenes y de forma tan agresiva que terminase por matarlos. Por tanto, era evidente que algo no estaba encajando y habría que ver qué lo estaba causando. En cualquier caso, la sospecha de inmunosupresión, estaba más que clara y hubiese sido mala praxis no descartarla con los correspondientes análisis.
Por tanto, un médico no va a pensar que toda infección oportunista se deba a una inmunodeficiencia tipo VIH si no tiene nada en lo que apoyarse. El hecho de tener simplemente un herpes labial o una candidiasis no te va a colocar el cartel de inmunodeprimido posible VIH, posible SIDA. Hacen falta otros datos y sólo si estos aparecen se harán los correspondientes análisis para confirmar o descartar.
Por último, los médicos suelen tener cuidado de no recetar antibioticos ante cualquier cosa y sólo en casos contados, se utilizan como profilaxis. En cualquier caso, nunca será un tratamiento prolongado. El motivo: los antibioticos crean resistencia y eso lleva a la aparición de cepas más patógenas que requeriran de antibióticos más potentes que igual, ni tenemos. Por eso, ni se utilizan de profilaxis (recordad campañas para evitar automedicación) ni se utilizan como tratamientos prolongados. Se recomienda tratamiento de una semana, si la infección no cede, se cambia de antibiotico o se realiza cultivo para ver sensibilidad específica.
Se me quedaran muchas cosas en el tintero, nada que no se pueda solucionar recurriendo a bibliografía. Al fin y al cabo, yo no soy inmunologa y a mí no hay que creerme. El conocimiento está los libros.