Cholesterin steigt auf 212 mg/dL nach Paleo-Diät

Cholesterin steigt von 138 auf 212 nach neun Monaten Paleo-Diät

Ein schlanker Forumsteilnehmer, der zeitlebens keine verarbeiteten Lebensmittel zu sich nahm und sein eigenes Vollkorn-Dinkel-Sauerteigbrot backte, wechselte zur evolutionären Ernährung. Neun Monate später stieg sein Gesamtcholesterin von 138 auf 212 mg/dL, während das HDL – dessen Anstieg er erwartet hatte – kaum reagierte. Seine Reaktion war nicht Alarm über den Wert, sondern über die Verteilung: „Ich erwartete einen Anstieg des HDL oder zumindest eine proportionale Erhöhung beider Werte.“ Daraus entstand eine wochenlange Diskussion.

Was genau sich im Teller änderte

Der Ausgangspunkt war nicht der einer nachlässigen Ernährung. Eine Diät mit wenig tierischen Produkten, viel Hülsenfrüchten, reichlich Gemüse, zehn Stück Obst am Tag, Vollkorngetreide und null Zucker, mit gelegentlichen Ausnahmen. Die Anpassungen waren chirurgisch präzise: Verarbeitetes, Getreide und Hülsenfrüchte fielen weg; die Obstmenge sank von 10 auf 3 Portionen täglich; die Eier stiegen von 5 auf 15 pro Woche; Leber wurde wöchentlich integriert, dazu mehr fetter Fisch, Huhn, rotes Fleisch und tierisches Fett bei jeder Mahlzeit. Hinzu kam ein im Nachhinein erkanntes Extra: deutlich mehr Olivenöl, Kokosfett im Kaffee und Avocado einmal pro Woche.

Das Detail ist wichtig, weil es das Klischee widerlegt, Patienten würden bei der Umstellung auf Paleo schlechter essen. Hier war das Vorher bereits eine Lehrbuchdiät und das Nachher kein Bacon-Exzess. Und dennoch drehte sich das Laborergebnis um.

Das HDL folgt dem Anstieg nicht

Die Enttäuschung liegt nicht im absoluten Wert, sondern in der Verteilung. Wenn das Gesamtcholesterin aufgrund höherer Fettaufnahme steigt, wäre logisch, dass auch das gute Cholesterin (HDL) entsprechend zulegt. Das geschah nicht, und diese Asymmetrie verwirrt.

Mehrere Antworten lenken den Blick auf ein anderes Kriterium: Entscheidend sei nicht der Gesamtwert, sondern das Verhältnis von Triglyceriden zu HDL. Nach der Berechnung eines Nutzers für diesen Fall lag dieser Quotient bei 1,14, weit unter dem oft als günstig betrachteten Schwellenwert von 2. Dies deutet – so diese Strömung – auf große, weniger schädliche LDL-Partikel hin, nicht auf die kleinen, dichten Partikel, die mit kardiovaskulärem Risiko assoziiert werden. Das Problem, geben sie zu, sei, dass diese feine Differenzierung nicht in der Standardlaboranalyse enthalten ist und extra bezahlt werden muss.

Kokosöl als wiederkehrender Verdächtiger

Hier taucht ein Muster mit eigenem Namen auf. Mehrere Berichte betonen, dass Kokosöl – mit 90–95 g gesättigtem Fett pro 100 g im Vergleich zu 13 g in nativem Olivenöl – das LDL stark ansteigen lässt. Bei Weglassung sinkt der Wert schnell wieder ab, während das HDL unverändert bleibt. Die Schlussfolgerung: Nicht jedes gesättigte Fett ist gleich.

Andere entgegnen, dass ein Cholesterinanstieg innerhalb bestimmter Grenzen allein nicht zwangsläufig die Sterblichkeit erhöht. Wer gesättigte Fette durch komplexe Kohlenhydrate ersetzt, sieht in isokalorischen Diäten nur einen LDL-Rückgang von etwa 10–15 %. Der Protagonist selbst rudert zurück: Er wird das Glas Kokosfett aufbrauchen, aber wahrscheinlich danach aufhören, da es ihm „nicht mal besonders gut schmeckt“.

Was, wenn niedrige Werte das Problem sind?

Die andere große Strömung dreht den gesamten Rahmen um. Sie argumentiert, dass Cholesterin Rohstoff für Hormone, Zellmembranen und das Nervensystem sei und dass ein Mangel gefährlich sei. Es werden Zustände aufgelistet, die mit niedrigen Werten assoziiert werden: erhöhtes Blutungsrisiko, depressive Episoden, Allergien und Testosteronprobleme. Zudem werden langlebige Populationen mit stabilisierten Werten unter 150 genannt sowie klassische Studien zum Koronarrisiko, die in solchen Werten kein Todesurteil sehen.

Auf der anderen Seite steht die Vorsicht: Nicht alle teilen die Ansicht, dass ein Cholesterinwert von 212 Grund zur Freude sei. Die grundlegende Frage – ob man mit den früheren 138 oder den jetzigen 212 besser dran war – bleibt in der gesamten Diskussion unbeantwortet.

Der Rest des Bildes: Oxalate und der wirklich wichtige Marker

Der Fall zieht weitere Aspekte nach sich. Die Urinanalyse zeigt häufig Kalziumoxalat-Kristalle, was mit hohem Verzehr von Blattgemüse und reinem Kakao verbunden wird und dazu führt, dass man prüfen muss, wie viel Gemüse sinnvoll ist, ohne zu übertreiben. Ein Teilnehmer berichtet von jahrelangen Nierenkoliken, bis die Ursache gefunden wurde: zu saurer Urin.

Und dann kommt die unangenehme Erinnerung: Laut einem Nutzer ist der einzige Parameter mit klarer statistischer Übereinstimmung beim kardiovaskulären Risiko der Bauchumfang, nicht die Cholesterinwerte. Andere behaupten, dass Entzündungsmarker wie das C-reaktive Protein schwerer wiegen als die fettgedruckten Zahlen im Bericht.

Mit den Laborwerten auf dem Tisch bleibt die Frage offen: War man vorher mit 138 oder jetzt mit 212 besser dran? Niemand traut sich, dies zu unterschreiben.