Niño Dios
Mesías
Antes de nada, haré una breve reseña acerca de la Toxoplasmosis y sus efectos. La Toxoplasmosis es una una enfermedad provocada por el protozoo Toxoplasma Gondii, el cuál parasita las células del huesped con el fin de utilizarlas como vector reproductivo. En el 80% de los casos la parasitación cursa totalmente asintomática, presentando el restante 20% de los casos síntomas leves y siendo raro que produzca efectos graves o mortales, con la excepción de la Toxoplasmosis Congénita causada por la infestación del feto a través de la contaminación transplacentaria del Toxoplasma, en cuyo caso sí es habitual que tenga consecuencias graves o mortales. Por lo tanto, incluso una inmunidad total frente al Toxoplasma no compensaría en absoluto los mucho mas frecuentes y graves efectos deletéreos de la Eritroblastosis Fetal. Por lo tanto, la supuesta deleción completa y súbita del gen RHD sería contraproducente desde la perspectiva del criterio de eficiencia biológica en cuanto a la resistencia a la Toxoplasmosis.
Pero, a mayor abundamiento:
1- Fisiológicamente, no existe una relación de causalidad entre el Factor Rhesus y la Toxoplasmosis sino que son son fenómenos autónomos e independientes, ya que ll primer enfoque de la ciencia oficial acerca de la posible relación entre la ausencia del gen RHD -o Factor Anti-Rhesus- y la Toxoplasmosis fue estudiar a nivel fisiológico si por un lado el Toxoplasma Gondii utilizaba la glicoproteína RhD ausente en los Anti-Rhesus como punto de anclaje para invadir la célula y por otro si las Inmunoglobulinas M y G específicas anti-D producidas por los Anti-Rhesus a raíz de la aloinmunización derivada de la exposición al antígeno RhD eran las mismas que las producidas a causa de la exposición al Toxoplasma. El resultado fue que la proteína RhD no era el epítopo que utiliza el Taxoplasma para infestar la celular y que las IgM e IgG que producen los linfocitos B ante la exposición al Toxoplasma son específicas anti-Toxo y difieren de las anti-D. Por lo tanto, la conclusión fue clara e inequívoca: a nivel fisiológico, no existe una relación de causalidad entre el Factor Rhesus y la Toxoplasmosis sino que son fenómenos autónomos e independientes ya que el Factor Anti-Rhesus es un carácter que ni impide la infestación celular por parte del Toxoplasma ni mejora la respuesta inmunitaria ante él. Por lo tanto, la deleción completa y súbita del gen RHD sería contraproducente desde la perspectiva del criterio de eficiencia biológica en cuanto a la resistencia a la Toxoplasmosis.
2- Epidemiológicamente, los estudios presentaron ciertos indicios de que algunos especímenes rhesus -aclaro nuevamente, individuos rhesus positivo, no el factor rhesus positivo- presentan una mayor resistencia frente a determinados efectos deletéreos de la Toxoplasmosis. Es decir, si existe alguna ventaja evolutiva en cuanto a la resistencia a la Toxoplasmosis, son los especímenes rhesus los que cuentan con esa ventaja evolutiva, no los individuos Anti-Rhesus. Pero como ya se ha señalado en el punto anterior, no existe una relación de causalidad. Por lo tanto, si existe una correlación -por cierto, bastante débil- se debe a que las zonas en donde la Toxoplasmosis es mas endémica y/o virulenta coinciden en buena parte de los casos con zonas donde los especimenes son en su totalidad o mayoritariamente rhesus y por lo tanto han desarrollado cierto grado de inmunidad y/o resistencia contra parte de los efectos perniciosos de la Toxoplasmosis.
Lo explicaré con un ejemplo. Actualmente el 100% de los amerindios puros por debajo de la línea de Río Bravo son del grupo sanguíneo 0+, así que por lo tanto es lícito colegir que hace cinco siglos el 100% de los habitantes por debajo de esa misma línea -y muy posiblemente los de casi todo el continente americano- también lo eran. Pues bien, con la llegada hace quinientos años de los españoles a América, se produjo una esa época en el 2020 de la que yo le hablo de viruela -aclaro, de manera completamente fortuita- entre los amerindios. Hoy sabemos a ciencia cierta que no sólo no existe relación fisiológica alguna entre la viruela por un lado y el factor rhesus y/o tipo sanguíneo 0 por otro ya que entre los propios españoles que fungieron de vector al patógeno -aclaro nuevamente, de manera completamente involuntaria- había una notable proporción de ellos que eran también 0+ y sin embargo eran inmunes puesto que habían heredado tal inmunidad de sus ancestros, los cuáles la habían adquirido despues de milenios de exposición al patógeno. Por lo tanto, la causa de la esa época en el 2020 de la que yo le hablo de viruela americana fue la nula inmunización previa de los amerindios a la viruela ya que ese patógeno no había llegado previamente a ese continente. Del mismo modo y a sensu contrario, la mayor resiliencia a la Toxoplasmosis por parte de algunos especimenes rhesus se debe simple y sencillamente a una mayor y mas duradera exposicián a ese patógeno.
Para terminar, aclararé un punto: es metafísicamente imposible desde el punto de vista inmunológico que un individuo rhesus heterocigótico presente mayor resistencia a la Toxoplasmosis que uno que sea rhesus homocigótico debido a causas exclusivamente génicas no sólo por las causas anteriormente expuestas sino también porque ambos son exactamente iguales a nivel fenotípico de la membrana celular y el Toxoplasma es un protozoo y por lo tanto opera a nivel celular y no a nivel génico como hacen por ejemplo los bichito o los priones. La diferencia como ya se ha dicho proviene de la inmunización heredada genéticamente de sus antecesores. Para explicarlo de manera mas simple y llana, el Toxoplasma Gondii no tiene manera de saber si un individuo rhesus porta una o dos copias del gen RHD porque la expresión fenotípica en ambos casos es igual y da lugar a eritrocitos idénticos.
Mas información en Ciencia: - El Factor Rhesus evidencia científicamente que amerindios, cónguidos, mongoloides, australoides y khoisánidos no pertenecen a nuestra especie (Índice)
Pero, a mayor abundamiento:
1- Fisiológicamente, no existe una relación de causalidad entre el Factor Rhesus y la Toxoplasmosis sino que son son fenómenos autónomos e independientes, ya que ll primer enfoque de la ciencia oficial acerca de la posible relación entre la ausencia del gen RHD -o Factor Anti-Rhesus- y la Toxoplasmosis fue estudiar a nivel fisiológico si por un lado el Toxoplasma Gondii utilizaba la glicoproteína RhD ausente en los Anti-Rhesus como punto de anclaje para invadir la célula y por otro si las Inmunoglobulinas M y G específicas anti-D producidas por los Anti-Rhesus a raíz de la aloinmunización derivada de la exposición al antígeno RhD eran las mismas que las producidas a causa de la exposición al Toxoplasma. El resultado fue que la proteína RhD no era el epítopo que utiliza el Taxoplasma para infestar la celular y que las IgM e IgG que producen los linfocitos B ante la exposición al Toxoplasma son específicas anti-Toxo y difieren de las anti-D. Por lo tanto, la conclusión fue clara e inequívoca: a nivel fisiológico, no existe una relación de causalidad entre el Factor Rhesus y la Toxoplasmosis sino que son fenómenos autónomos e independientes ya que el Factor Anti-Rhesus es un carácter que ni impide la infestación celular por parte del Toxoplasma ni mejora la respuesta inmunitaria ante él. Por lo tanto, la deleción completa y súbita del gen RHD sería contraproducente desde la perspectiva del criterio de eficiencia biológica en cuanto a la resistencia a la Toxoplasmosis.
2- Epidemiológicamente, los estudios presentaron ciertos indicios de que algunos especímenes rhesus -aclaro nuevamente, individuos rhesus positivo, no el factor rhesus positivo- presentan una mayor resistencia frente a determinados efectos deletéreos de la Toxoplasmosis. Es decir, si existe alguna ventaja evolutiva en cuanto a la resistencia a la Toxoplasmosis, son los especímenes rhesus los que cuentan con esa ventaja evolutiva, no los individuos Anti-Rhesus. Pero como ya se ha señalado en el punto anterior, no existe una relación de causalidad. Por lo tanto, si existe una correlación -por cierto, bastante débil- se debe a que las zonas en donde la Toxoplasmosis es mas endémica y/o virulenta coinciden en buena parte de los casos con zonas donde los especimenes son en su totalidad o mayoritariamente rhesus y por lo tanto han desarrollado cierto grado de inmunidad y/o resistencia contra parte de los efectos perniciosos de la Toxoplasmosis.
Lo explicaré con un ejemplo. Actualmente el 100% de los amerindios puros por debajo de la línea de Río Bravo son del grupo sanguíneo 0+, así que por lo tanto es lícito colegir que hace cinco siglos el 100% de los habitantes por debajo de esa misma línea -y muy posiblemente los de casi todo el continente americano- también lo eran. Pues bien, con la llegada hace quinientos años de los españoles a América, se produjo una esa época en el 2020 de la que yo le hablo de viruela -aclaro, de manera completamente fortuita- entre los amerindios. Hoy sabemos a ciencia cierta que no sólo no existe relación fisiológica alguna entre la viruela por un lado y el factor rhesus y/o tipo sanguíneo 0 por otro ya que entre los propios españoles que fungieron de vector al patógeno -aclaro nuevamente, de manera completamente involuntaria- había una notable proporción de ellos que eran también 0+ y sin embargo eran inmunes puesto que habían heredado tal inmunidad de sus ancestros, los cuáles la habían adquirido despues de milenios de exposición al patógeno. Por lo tanto, la causa de la esa época en el 2020 de la que yo le hablo de viruela americana fue la nula inmunización previa de los amerindios a la viruela ya que ese patógeno no había llegado previamente a ese continente. Del mismo modo y a sensu contrario, la mayor resiliencia a la Toxoplasmosis por parte de algunos especimenes rhesus se debe simple y sencillamente a una mayor y mas duradera exposicián a ese patógeno.
Para terminar, aclararé un punto: es metafísicamente imposible desde el punto de vista inmunológico que un individuo rhesus heterocigótico presente mayor resistencia a la Toxoplasmosis que uno que sea rhesus homocigótico debido a causas exclusivamente génicas no sólo por las causas anteriormente expuestas sino también porque ambos son exactamente iguales a nivel fenotípico de la membrana celular y el Toxoplasma es un protozoo y por lo tanto opera a nivel celular y no a nivel génico como hacen por ejemplo los bichito o los priones. La diferencia como ya se ha dicho proviene de la inmunización heredada genéticamente de sus antecesores. Para explicarlo de manera mas simple y llana, el Toxoplasma Gondii no tiene manera de saber si un individuo rhesus porta una o dos copias del gen RHD porque la expresión fenotípica en ambos casos es igual y da lugar a eritrocitos idénticos.
Mas información en Ciencia: - El Factor Rhesus evidencia científicamente que amerindios, cónguidos, mongoloides, australoides y khoisánidos no pertenecen a nuestra especie (Índice)
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