Intentemos añadir algo de luz al túnel. Este grupo sabe de lo que habla. Resumen de los puntos que creo tienen importancia y enlace.
Lo que sabemos sobre la nueva variante británica VUI 202012/01 del cobi19 SARS-CoV-2 - La Ciencia de la Mula Francis
1. La variante británica VUI 202012/01 (también llamada B.1.1.7) presenta 29 sustituciones de nucleótidos y 14 sustituciones de aminoácidos en la proteína espicular respecto al genoma de referencia del SARS-CoV-2 (el primero publicado a partir de una muestra de Wuhan, China).
2. Se caracteriza por nueve mutaciones en la espícula, entre las que destacan N501Y en el dominio de unión al receptor, que está asociada a mayor infectividad en modelos animales, y P681H justo al lado del sitio de escisión por la furina, cuyo efecto se desconoce. Otras mutaciones que presenta son A570D, D614G, P681H, T716I, S982A y las deleciones H69–V70 e Y144.
3. La espícula de este cobi19 está mutando a un ritmo de dos mutaciones al mes; así, se espera que las nuevas variantes presenten unas 22 sustituciones de nucleótidos en lugar de 29; no se sabe por qué la nueva variante VUI 202012/01 presenta más mutaciones de las esperadas (quizás mutó tanto en un solo paciente que estuvo infectado durante un periodo mucho más largo de lo habitual).
Mi comentario.Es importante comprender que si la infección se prolonga en un individuo, el bichito dispone de más tiempo para descifrar nuestra respuesta inmune, y puede efectuar los cambios necesarios a su favor, para conseguir una mejor capacidad de infección futura en individuos con una respuesta rápida y efectiva de su sistema inmune.
4. Se ha observado otra variante del cobi19 con la mutación N501Y en Sudáfrica, pero que no tiene nada que ver con la variante británica (el resto de sus mutaciones son diferentes, de hecho pertenece al clado 20C en lugar de al 20B.
5. N501Y incrementa la afinidad de la espícula por el receptor ACE2 humano; H69–V70 parece que ayuda a que el cobi19 evada la respuesta inmunitaria en humanos (aunque esto no está del todo claro); y P681H es adyacente al sitio de escisión por la furina (aunque tampoco está claro su efecto durante la infección mediada por la furina en lugar de por la TMPRSS2).
Mi comentario. Según algunos comentarios de los Brits, lo que más les preocupa son las deleciones. Este sería un claro indicador de que el bichito está "descifrando" cuales son los caminos para evadir nuestra respuesta inmune. Me preocupa la pérdida de afinidad por la TMPRSS2. Los niños, hasta los 12 años, tienen un nivel relativamente bajo a nivel célular. Podría mostrarse una mayor incidencia de infecciones en este nivel.
Consecuencias.
1. Lo único que parece claro, y lo que ha generado la alarma actual, es que la nueva variante tiene una mayor capacidad de infección en personas menores de 60 años.
2. Se estima que incrementa el número de reproducción R0 en 0.4 (es decir, en un 70 %). El número de casos ha crecido de forma muy rápida, mucho más de lo habitual con otras variantes.
3. Me gustaría destacar que las banderillas basadas en ARN, tanto las que usan nanopartículas lipídicas (ModeRNA y Pfizer–BioNTech) como las que usan adenovirus (Sputnik 5 y Oxford–AstraZeneca), se pueden modificar de forma sencilla para que incorporen las mutaciones en la espícula de la nueva variante; así se podría vacunar de forma específica y diferenciada a la población en regiones dominadas por dicha variante.