Taliván Hortográfico
ПРЕД P И B ВИНАГИ СЕ ИЗПИСВА M
En stackexchange, que es mi otro foro principal, cuando te adelantas a alguien en dar la misma respuesta te suelen decir "Ninja'd", es decir, "se me ha adelantado un ninja por sorpresa".
⚡⚡(HILO OFICIAL) : CRISIS DEL cobi19 ☣SARS-CoV2☣
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ayquetocarlos
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Hoy he visto este video de un médico de Granada donde explica una cosa que están notando sobre gente joven que muere en España del cobi19.
Es este:
Según él, mueren (morimos) los españoles por los genes. Los italianos y los españoles tenemos los mismos genes y por eso caemos como moscas.
Explica que mucha gente tiene una tormenta de citoquinas, inducida por algo parecido al Síndrome de Activación Macrofágica y al Síndrome antifosfolipido.
Nos indica que la ferritina es un indicador que hay que mirar y que si se dispara, hay que usar corticoesteroides en grandes cantidades.
La ferritina es un marcador de inflamación.
Su solución son los corticoesteroides.
---
Pero, podría haber otra solución más sana.
Algo que si se aplicara a la población en general podría salvar muchas vidas. Por eso lo pongo. No es broma.
No se sabe por qué se produce el síndrome de activación macrofágica.
Parece suceder a pacientes que han tenido una infección vírica o han tomado una medicación.
Se caracteriza por una activación descontrolada de los macrófagos y los linfocitos T y un aumento muy grande de citoquinas en circulación.
Esta podría una explicación:
Síndrome de activación macrofágica
Los macrófagos también expresan la enzima CYP27B1 (1α-hidroxilasa) para la producción local de 1,25(OH)2 D3, que actúa localmente en el sitio de la inflamación y que a través de varias acciones crea un ciclo de retroalimentación negativa que evita la sobreestimulación de los macrófagos.
La 1,25(OH)2D3, producida in situ, reduce la activación de los macrófagos mediada por los linfocitos T de varias maneras:
1- al activar los linfocitos T reguladores (Treg) que inhiben la activación de los linfocitos Th1 por las células presentadoras de antígeno (CPA)
2-Al inhibir directamente la activación de los linfocitos Th1 y así su producción de interferona-y (IFN-γ)
3-al prevenir la presentación del antígeno por las células presentadoras de antígeno (CPA) a los linfocitos Th1.
La 1,25(OH)2D3 también actúa directamente sobre los macrófagos:
1- al reducir los receptores tipo Toll al patógeno
2-al inducir a la destrucción del patógeno mediante el sistema de la catelicidina.
...
Multiple Immune-Modulatory Functions Of Cathelicidin Host Defense Peptides
Multiple Immune-Modulatory Functions Of Cathelicidin Host Defense Peptides
"However, the fact remains that cathelicidins can indeed protect against a wide range of infections from bacteria, viruses, and parasites. As cathelicidins have been also demonstrated to stimulate both innate and adaptive immune responses (discussed below), the ability of cathelicidins to contribute to resolution of infections is now thought to be primarily due to their role in host immunity."
Si los macrófagos se sobreestimulan, el alto nivel local de la 1,25(OH)2D3 desencadenaría una hipercalcemia local, ya que no existe un ciclo de retroalimentación del paratiroides en la CYP27B1 (1α-hidroxilasa) de los macrófagos.
Este artículo puede ayudar a entender todo esto:
Is vitamin D deficiency involved in the immune reconstitution inflammatory syndrome?
Is vitamin D deficiency involved in the immune reconstitution inflammatory syndrome?
En resumidas cuentas: Los pacientes que tienen esta activación macrofágica tienen unos niveles muy bajos de vitamina D y eso podría ayudar a provocar estas reacciones. Auque también se pueden dar polimorfismos.
Si no hay 25(OH)D3 la CYP27B1 no puede crear la 1,25(OH)2D.
La reacción del cuerpo es producir la activación macrofágica para intentar aumentar la producción de 1,25(OH)2D.
Esto se parecería al efecto que tiene la carencia de vitamina B1 (tiamina) en la acidosis láctica.
Aunque parezca difícil que esta carencia se da en Occidente, sucede en pacientes tratados con furosemida (muchos de los pacientes en la UCI)
Thiamine deficiency in patients with congestive heart failure receiving long-term furosemide therapy: A pilot study
Thiamine deficiency in patients with congestive heart failure receiving long-term furosemide therapy: A pilot study
En todo este proceso también está involucrada la falta de EPA en la dieta, que actúa como freno al estrés oxidativo que desencadena esta tormenta de citoquinas inflamatorias.
Para eso hay que modificar los hábitos alimenticios y disminuir drásticamente la ingesta de aceites vegetales inflamatorios (omega-6).
Una razón por la que ciertos países nórdicos van a tener menos problemas que nosotros es por el consumo de aceite de hígado de bacalao y otros aceites de pescado que contienen omega-3
Para ver más sobre el Omega-3 y EPA en la tormenta de citoquinas, ver este video.
La inflamación y la infección por el bichito-19
Más info sobre la vitamina D y la inmunidad del Dr. Campbell
Recordemos que fue un músico, Sniadecki, el que notó en 1822 que los niños polacos que vivían en la ciudad con sus calles estrechas y faltas de luz tenían raquitismo y los que vivían en el campo no.
A veces con tanto árbol, no sabe ver el bosque.
Es este:
Según él, mueren (morimos) los españoles por los genes. Los italianos y los españoles tenemos los mismos genes y por eso caemos como moscas.
Explica que mucha gente tiene una tormenta de citoquinas, inducida por algo parecido al Síndrome de Activación Macrofágica y al Síndrome antifosfolipido.
Nos indica que la ferritina es un indicador que hay que mirar y que si se dispara, hay que usar corticoesteroides en grandes cantidades.
La ferritina es un marcador de inflamación.
Su solución son los corticoesteroides.
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Pero, podría haber otra solución más sana.
Algo que si se aplicara a la población en general podría salvar muchas vidas. Por eso lo pongo. No es broma.
No se sabe por qué se produce el síndrome de activación macrofágica.
Parece suceder a pacientes que han tenido una infección vírica o han tomado una medicación.
Se caracteriza por una activación descontrolada de los macrófagos y los linfocitos T y un aumento muy grande de citoquinas en circulación.
Esta podría una explicación:
Síndrome de activación macrofágica
Los macrófagos también expresan la enzima CYP27B1 (1α-hidroxilasa) para la producción local de 1,25(OH)2 D3, que actúa localmente en el sitio de la inflamación y que a través de varias acciones crea un ciclo de retroalimentación negativa que evita la sobreestimulación de los macrófagos.
La 1,25(OH)2D3, producida in situ, reduce la activación de los macrófagos mediada por los linfocitos T de varias maneras:
1- al activar los linfocitos T reguladores (Treg) que inhiben la activación de los linfocitos Th1 por las células presentadoras de antígeno (CPA)
2-Al inhibir directamente la activación de los linfocitos Th1 y así su producción de interferona-y (IFN-γ)
3-al prevenir la presentación del antígeno por las células presentadoras de antígeno (CPA) a los linfocitos Th1.
La 1,25(OH)2D3 también actúa directamente sobre los macrófagos:
1- al reducir los receptores tipo Toll al patógeno
2-al inducir a la destrucción del patógeno mediante el sistema de la catelicidina.
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Multiple Immune-Modulatory Functions Of Cathelicidin Host Defense Peptides
Multiple Immune-Modulatory Functions Of Cathelicidin Host Defense Peptides
"However, the fact remains that cathelicidins can indeed protect against a wide range of infections from bacteria, viruses, and parasites. As cathelicidins have been also demonstrated to stimulate both innate and adaptive immune responses (discussed below), the ability of cathelicidins to contribute to resolution of infections is now thought to be primarily due to their role in host immunity."
Si los macrófagos se sobreestimulan, el alto nivel local de la 1,25(OH)2D3 desencadenaría una hipercalcemia local, ya que no existe un ciclo de retroalimentación del paratiroides en la CYP27B1 (1α-hidroxilasa) de los macrófagos.
Este artículo puede ayudar a entender todo esto:
Is vitamin D deficiency involved in the immune reconstitution inflammatory syndrome?
Is vitamin D deficiency involved in the immune reconstitution inflammatory syndrome?
En resumidas cuentas: Los pacientes que tienen esta activación macrofágica tienen unos niveles muy bajos de vitamina D y eso podría ayudar a provocar estas reacciones. Auque también se pueden dar polimorfismos.
Si no hay 25(OH)D3 la CYP27B1 no puede crear la 1,25(OH)2D.
La reacción del cuerpo es producir la activación macrofágica para intentar aumentar la producción de 1,25(OH)2D.
Esto se parecería al efecto que tiene la carencia de vitamina B1 (tiamina) en la acidosis láctica.
Aunque parezca difícil que esta carencia se da en Occidente, sucede en pacientes tratados con furosemida (muchos de los pacientes en la UCI)
Thiamine deficiency in patients with congestive heart failure receiving long-term furosemide therapy: A pilot study
Thiamine deficiency in patients with congestive heart failure receiving long-term furosemide therapy: A pilot study
En todo este proceso también está involucrada la falta de EPA en la dieta, que actúa como freno al estrés oxidativo que desencadena esta tormenta de citoquinas inflamatorias.
Para eso hay que modificar los hábitos alimenticios y disminuir drásticamente la ingesta de aceites vegetales inflamatorios (omega-6).
Una razón por la que ciertos países nórdicos van a tener menos problemas que nosotros es por el consumo de aceite de hígado de bacalao y otros aceites de pescado que contienen omega-3
Para ver más sobre el Omega-3 y EPA en la tormenta de citoquinas, ver este video.
La inflamación y la infección por el bichito-19
Más info sobre la vitamina D y la inmunidad del Dr. Campbell
Recordemos que fue un músico, Sniadecki, el que notó en 1822 que los niños polacos que vivían en la ciudad con sus calles estrechas y faltas de luz tenían raquitismo y los que vivían en el campo no.
A veces con tanto árbol, no sabe ver el bosque.
Última edición:
makaveli_sano
Himbersor
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pilinguin tomando medidas preventivas y ya esta construyendo hospitales y en alerta máxima.
Perdedor Sanchez y el chepudo casposo, viven en otro mundo paralelo. Dimisión ya inútiles
ZHU DE
PLA Unit 61398
El patógeno no se desplaza libremente por el aire por si solo, necesita un vector para resistir el trayecto desde los eyectores a tierra, y eso vector existe, se llama MICOPLASMA.
Pipo Potamo
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Cierto, se me escapó.
Yo me hice con mascara con filtros deshechable ffp3.
Y unos cuantos repuestos para muuuuuuuucho tiempo.
Gafas hermeticas antivaho.
Comprado gracias a Burbuja la ultima semana de Enero.
Pero no habian comprado 600000
Michael_Knight
Madmaxista
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Ese tweet es fake, es imposible que una concejala del PSOE conozca el uso correcto del imperativo.
Trovador
Madmaxista
Nunca lo sabremos...pero en enero hubo un incremento bastante alto de neumonías en Moscú.
365
Madmaxista
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Yo creo que si estas infectado y sales a aplaudir y el vecino de al lado tiene las ventanas abiertas, toses y voilá!, el bichito está en el aire. Llega un golpecillo de viento, una brisa y te mete un puñado de agüelitos en casa, microscopicos, que se suman a otros agüelitos que has traido cuando has bajado a comprar el pan + los que has agarrado en la barandilla de la escalera o la botonera del ascensor. Todo suma en estos tiempos de enemigos invisibles.
Pipo Potamo
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Malo, mucha gente sin protecciones confinadas.
Repartiendo bichito.
Taliván Hortográfico
ПРЕД P И B ВИНАГИ СЕ ИЗПИСВА M
"Madrid nos roba". Pero borrego no: un perversos.
