Y ya que te gustan los cálculos de probabilidad, si una posición puede tener 4 nucleótidos posibles, qué probabilidad de que un primer de 20 nucleótidos tenga una secuencia idéntica al fragmento diana en otra molécula de ADN?
En un alarde de
reduccionismo barato enfocas el aspecto que te conviene ignorando
fuentes múltiples de error:
Errors induced during PCR ampli cation
- quimerismo,
- heteroduplex,
- degeneración del cebador,
- selección,
- deriva,
- estructuras secundarias,
- segmentos G + C,
- discordancia de cebadores,
- recocido de cebadores,
Lista a la que yo añadiría: - cebador falso.
Como ya vimos en el caso del VIH, la
probabilidad conjunta de todas las fuentes de error puede superar tranquilamente un
50% de falsos positivos. Lo mismo que echarlo a cara o cruz (y peor, el 57%) :
:
Pretendes demostrar especificidad apelando a una
visión simplista del funcionamiento teórico. Sin embargo, las consideraciones teóricas figuran en el
último puesto de la jerarquía de la evidencia. Los ensayos clíncos controlados con doble ciego figuran en cabeza y es donde la PCR ha demostrado tasas preocupantes de falsos positivos.
Tras tu supina ignorancia y tus patinazos de lógica se atisba un ramalazo de fanatismo.
¿Por qué hablas de HIV cuando estamos hablando de ébola?
Discutíamos si la PCR aplicada a la detección de
cualquier bichito era prueba directa o indirecta.
¿Por qué confundes secuencia de primer con fragmento de bichito secuenciado?
No los he confundido. La PCR detecta fragmentos de RNA, no bichito completos. Por tanto es un método indirecto. Fragmentos
no asociados a bichito también dan positivo por todas las causas enumeradas anteriormente.
Pero ya que hablas de ebolavirus dinos
qué parte del mismo se ha codificado en el cebador.
Si no lo sabes deduciré que tus afirmaciones sobre especificidad son postureo gratuito sin conocimiento de causa.
