Precisamente hoy en la sesión hemos hablado de este vídeo.
1. La ferritina puede utilizarse como indicador de inflamación aguda, pero no como un único valor. Una ferritina alta indica que el uso del hierro no está siendo adecuado. Es un poco inespecífico. Como la proteína C, que en estados inflamatorios está elevada, pero no nos dice nada más que hay una inflamación. No es un valor predictivo como parece que entendió mucha gente. Tener la ferritina alta ANTES del contagio no tiene ningún valor predictivo.)
2. Lo del tema de la tormenta de citoquinas. Pues bien, sí que es verdad que puede darse en algún caso, pero la experiencia no nos dice que sea el factor común, ni siquiera el más prevalente. La respuesta inmunológica humoral (la que ocurre justo tras el contagio) puede, si es muy exagerada, provocar una "sobreexpresión" de factores inmunológicos y los glóbulos blancos (por simplificar) atacan a todo lo que se menea, provocando, sobre todo en el árbol bronquial y en los alvéolos. Esto es, para entendernos, como una reacción alérgica, donde el cuerpo mata moscas a cañonazos, cargándose todo lo que está al alcance de la bala.
Para que esto ocurra, la reacción inmunológica tiene que ser sostenible en el tiempo y el paciente tiene que tener cierta predisposición a ello. Por este motivo suena extraño que sea algo común.
Para entendernos, es como si ser zurdo fuera causa de que el bichito provocara esa tormenta de citoquinas. Y por casualidades de la vida, una gran parte de los contagiados fueran zurdos. ¿Qué casualidad, no?
3. Sí que es verdad que este tipo de cobi19 es causante de una respuesta "fuerte" inmunológica (Ya en otras el bichito se usó algún bloqueante específico de citocinas como la IL-6. Sin embargo, en otros SARS, la característica de estos bichos es que los pacientes diana eran pacientes con sistemas inmunológicos fuertes, que son los candidatos a provocar esa hiperrespuesta inmunitaria. El sars-cov-2 ataca, como estamos viendo, más a los pacientes con el sistema inmune más débil.
Aquí podemos lanzar alguna teoría. ¿Se mantiene la expresión de la respuesta humoral porque, al tener algún tipo de inmunosupresión, la respuesta celular no tiene lugar o apenas ocurre? Sería para estudiar.
4. El tema del uso de las HBPM (heparinas) por el síndrome antifosfolípido vale. Pero, ¿por qué carajo hay un síndrome antifosfolípido si estamos usando la hipótesis de que el sistema inmune está deprimido y no produce suficiente expresión de anticuerpos y se mantiene la respuesta inflamatoria humoral? Demasiado enrevesado, diría yo. Si la teoría la hubiera propuesto schrödinger al menos....
Explicar aquí el tema de la cascada de la coagulación y el dímero D ya me parece de nota, no creo que sea pertinente.
5. Ya por último, sobre la azitromicina. Si tomamos como cierta la hipótesis de que todo esto está causado por una tormenta de citocinas, la azitromicina es como si te pica la cabeza y te rascas los bemoles. Sólo en el caso de que haya una sobreinfección bacteriana tendría algún tipo de sentido, pero en absoluto haría nada con el problema respiratorio si no hay un componente infeccioso. La azitromicina afecta al bichito o a las citocinas como las ondas de radio a las células.
Una vez leído el tochazo que he escrito, dudo que te haya resuelto algo, pero ahí queda.
Un saludo