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LA VISIÓN SIMPLISTA OFICIAL DE LA INMUNIDAD.
Las infecciones oportunistas se achacan a una inmunodeficiencia que a su vez provoca un disminución de linfocitos. ¿Hasta qué punto es exacta esta versión tan simplista de la inmunidad?
La mayoría de las infecciones oportunistas son endógenas, es decir, causadas por microorganismos que ya se encontraban en el cuerpo en estado latente antes de la infección. Pensemos en las micosis, las neumonías y las candidasis asociadas con el SIDA, por ejemplo.
¿Qué es lo hace que unos microorganismos pasen, en un momento dado del estado latente al patológico? ¿Se puede explicar únicamente por un descenso en linfocitos? La respuesta es un rotundo NO. Explicaré el porqué procurando no alargarme demasiado
ECOSISTEMA EN EQUILIBRIO.
A nivel microbiológico el cuerpo es equiparable a un ecosistema colonizado por múltiples especies de microorganismos (hongos y bacterias). Como en todo ecosistema, aquí también prevalecen las leyes de la seleción natural y de adaptación al medio.
http://www.apsnet.org/publications/apsnetfeatures/Pages/microsafety.aspx
Fig. 2. It is largely unknown how the resident, non-pathogenic microflora
affects the growth and survival of human pathogenic bacteria on
raw fruits and vegetables. B = bacteria, F = fungi, Y = yeast.
El cuerpo se expone continuamentre a muchas especies de microbios, ¿por qué entonces no enfermamos? Porque las condiciones físicas y químicas normales dentro del organismo no son favorbles a la reproducción de dichas especies. Ahora bien, si el metabolismo se desvía de su estado normal de equilibrio (por enfermedad, intoxicación, estrés etc.) el cambio puede crear condiciones favorables a la proliferación de esos microorganismos patógenos abriendo la puerta a infecciones oportunistas.
Estas condiciones fisicoquímicas de equilibrio vienen determinadas genéticamente y se han ido desarrollando en el curso de la evolución por selección natural. Son el factor más importante de resistencia a las infecciones, sin embargo también son el factor menos estudiado. Este tipo de resistencia se llama "inmunidad innata no-específica" y está fuera del ámbito de estudio de la inmunología actual.
SIMBIOSIS Y COMPETENCIA ENTRE ESPECIES.
Aunque la forma de protección que acabo de describir mantiene controladas a muchas especies, dista mucho de ser universal. Muchas zonas del cuerpo, especialmente las que están en contacto directo con el exterior (piel, mucosas intestinos...) sirven de nicho ecológico a miles de especies entre las que se encuentra patógenos en potencia. Sin una protección adicional la infección sería inevitable.
Sin emabrgo la naturaleza ha encontrado una forma elegante de solucionar este problema: el cuerpo fomenta la competencia entre microorganismos. Desde los primeros dias de vida esos nichos son colonizados por varias especies que se instalan de forma permanente y constituyen lo que se llama "microflora residente" o "microflora normal". Es vital para el organismo que la microflora esté dominada por especies no patógenas, con el fin de mantener la población de patógenos oportunistas a niveles reducidos y seguros.
Esta simbiosis protege al organismo de patógenos oportunistas que siempre se hallan presentes. También esta forma de protección es producto de la selección natural.
COMO SURGEN LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS.
Hay dos tipos de organismos patógenos: los que normalmente no proliferan en las condiciones fisicoquímicas del organismo normal (tipo 1) y los que a pesar de ser capaces de proliferar son mantenidas a raya por la microflora residente (tipo 2).
En consecuencia, las infecciones oportunistas pueden tener dos causas:
¿Qué factores se conocen capaces de suprimir la microflora? Por lo menos tres:
La causa más frecuente observada en la práctica médica es la no.1, especialmente los antibiótocos de amplio espectro. La microflora residente es más sensible a estos fármacos que muchos patógenos (por ejemplo, hongos y levaduras). Los antibióticos favorecen la proliferación de estos patógenos al concederles ventaja reproductiva frente a sus antagonistas, que son suprimidos. Incluso un pequeño desequilibrio es capaz de producir cambios radicales en el equilibrio de la microflora.
Las interrelaciones son mas complejas en la realidad porque hay miles de especies involucradas en este equilibrio. También hay mecanismos internos que indirectamente alteran el equilibio microflora-patógeno.
En el caso de la microflora, ésta depende directamente del metabolismo (obtienen sus nutrientes del huésped) y cualquier alteración importante de éste puede causar desequilibrios radicales. Si el cambio favorece a uno sólo de los patógenos, éste prolifera hasta convertirse en una infección oportunista.
El ciclo de reproducción de los bichito depende esencialmente del metabolismo celular y razonable que sean activados o desactivados por cambios de éste. La causa más frecuente de alteraciones en el metabolismo son las "hormonas del estrés", los corticoesteroides. Aparte del estrés mismo, la administración de fármacos corticoesteroides produce los mismos efectos. Dichos fármacos son muy utilizados como antiinflamatorios (usados con frecuencia por enfermos del SIDA).
También una enfermedad severa, intoxicación, traumas psíquicos y malnutrición producen cambios apreciables en el metabolismo.
LA RELACION CON LOS LINFOCITOS T4.
La medicina sabe que la deficiencia en linfocitos T es una característica del síndrome de estrés. A mediados de los 70 se demostró experimentalmente que precisamente los linfocitos T4 son los mas sensibles a los corticoesteroides (las hormonas del estrés). Por esta razón la deficiencia de linfocitos T en general y de linfocitos T4 en particular no es un síntoma específico, sino que aparece siempre dondequiera que se produzca una reacción de estrés. Cualquier enfermedad seria u otro estado besugo del organismo produce dicha reacción.
La medicina SIDA ignora deliberadamente estos efectos ya suficientemente demostrados durante los años 70. Ahora los andan vendiendo como característica específica de la infección con VIH.
Hay muchas explicaciones de la correlación aparente entre infecciónes oportunistas y deficiencia en linfocitos T4:
La fuerte correlación entre infección e inmunodeficiencia NO ES CAUSAL y se la está sobrevalorando porque la teoría "inmunodeficiencia=infección" distorsiona las observaciones.
Ejemplo del razonamiento circular, autorefrente y distorsionador en uso:
Naturalmente, si no presentas infección oportunista nunca te harán esas pruebas. Así pasan totalmente desapercibidos los casos de inmunodeficiencia no asociada a infecciones, de ahí que la correlación sea tan elevada en apariencia
INFECCIONES OPORTUNISTAS DE ORIGEN YATROGENICO.
Basándose en la creencia "inmunodeficiencia => infección" casi todos los pacientes inmunodeficientes (o considerados en riesgo de serlo) son sometidos a profilaxis permanente con antibióticos de amplio espectro (Bactrim, Septrim..) Asi se cree poder reducir el riesgo de infecciones. En realidad esto está causando infecciones oportunistas por supresión de la microflora normal y no por un sistema inmunitario debilitado.
El postulado "inmunodeficiencia => infección", aceptado sin escrutinio es capaz por si solo de aumentar de forma dramática los casos de infecciones oportunistas al tener como corolario la administración de antibióticos de amplio espectro a determinadas categorías de pacientes. Esto a su vez crea artificialmente mas correlación entre infección e inmunodeficiencia, lo cual se percibe como "confirmación" del postulado.
Este efecto yatrogénico depende fundamentalmente de estimaciones subjetivas de riesgo por parte de los médicos. Si el riesgo se considera elevado (seropositivos y pacientes de SIDA) se prescribe un régimen especialmente severo de antibióticos. Naturalmente, la probabilidad y severidad de las infecciones está en relación directa con la intensidad y duración del tratamiento.
En otros casos el médico evitaría regímenes de antibióticos tan severos y prolongados pero la creencia en el "alto riesgo" de infección les empuja a dejar a un lado las precauciones normales. No sorprende pues que al final dichos pacientes desarrollen infecciones oportunistas graves y eficiencia en linfocitos debido a la destrucción de su microflora (reacción de estrés por el trauma, las infecciones y la intoxicación).
Las infecciones oportunistas se achacan a una inmunodeficiencia que a su vez provoca un disminución de linfocitos. ¿Hasta qué punto es exacta esta versión tan simplista de la inmunidad?
La mayoría de las infecciones oportunistas son endógenas, es decir, causadas por microorganismos que ya se encontraban en el cuerpo en estado latente antes de la infección. Pensemos en las micosis, las neumonías y las candidasis asociadas con el SIDA, por ejemplo.
¿Qué es lo hace que unos microorganismos pasen, en un momento dado del estado latente al patológico? ¿Se puede explicar únicamente por un descenso en linfocitos? La respuesta es un rotundo NO. Explicaré el porqué procurando no alargarme demasiado
ECOSISTEMA EN EQUILIBRIO.
A nivel microbiológico el cuerpo es equiparable a un ecosistema colonizado por múltiples especies de microorganismos (hongos y bacterias). Como en todo ecosistema, aquí también prevalecen las leyes de la seleción natural y de adaptación al medio.
http://www.apsnet.org/publications/apsnetfeatures/Pages/microsafety.aspx
Fig. 2. It is largely unknown how the resident, non-pathogenic microflora
affects the growth and survival of human pathogenic bacteria on
raw fruits and vegetables. B = bacteria, F = fungi, Y = yeast.
El cuerpo se expone continuamentre a muchas especies de microbios, ¿por qué entonces no enfermamos? Porque las condiciones físicas y químicas normales dentro del organismo no son favorbles a la reproducción de dichas especies. Ahora bien, si el metabolismo se desvía de su estado normal de equilibrio (por enfermedad, intoxicación, estrés etc.) el cambio puede crear condiciones favorables a la proliferación de esos microorganismos patógenos abriendo la puerta a infecciones oportunistas.
Estas condiciones fisicoquímicas de equilibrio vienen determinadas genéticamente y se han ido desarrollando en el curso de la evolución por selección natural. Son el factor más importante de resistencia a las infecciones, sin embargo también son el factor menos estudiado. Este tipo de resistencia se llama "inmunidad innata no-específica" y está fuera del ámbito de estudio de la inmunología actual.
SIMBIOSIS Y COMPETENCIA ENTRE ESPECIES.
Aunque la forma de protección que acabo de describir mantiene controladas a muchas especies, dista mucho de ser universal. Muchas zonas del cuerpo, especialmente las que están en contacto directo con el exterior (piel, mucosas intestinos...) sirven de nicho ecológico a miles de especies entre las que se encuentra patógenos en potencia. Sin una protección adicional la infección sería inevitable.
Sin emabrgo la naturaleza ha encontrado una forma elegante de solucionar este problema: el cuerpo fomenta la competencia entre microorganismos. Desde los primeros dias de vida esos nichos son colonizados por varias especies que se instalan de forma permanente y constituyen lo que se llama "microflora residente" o "microflora normal". Es vital para el organismo que la microflora esté dominada por especies no patógenas, con el fin de mantener la población de patógenos oportunistas a niveles reducidos y seguros.
Esta simbiosis protege al organismo de patógenos oportunistas que siempre se hallan presentes. También esta forma de protección es producto de la selección natural.
COMO SURGEN LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS.
Hay dos tipos de organismos patógenos: los que normalmente no proliferan en las condiciones fisicoquímicas del organismo normal (tipo 1) y los que a pesar de ser capaces de proliferar son mantenidas a raya por la microflora residente (tipo 2).
En consecuencia, las infecciones oportunistas pueden tener dos causas:
1- Cambios redicales del metabolismo (favorecen al tipo 1)
2- Factores que suprimen la microfora residente (antagonista del tipo 2)
2- Factores que suprimen la microfora residente (antagonista del tipo 2)
¿Qué factores se conocen capaces de suprimir la microflora? Por lo menos tres:
1- Antibióticos bacteriostáticos (sulfonamidas) y antibacterianos
2- Sustancias citotóxicas (quimioterapias)
3- Radiaciones.
2- Sustancias citotóxicas (quimioterapias)
3- Radiaciones.
La causa más frecuente observada en la práctica médica es la no.1, especialmente los antibiótocos de amplio espectro. La microflora residente es más sensible a estos fármacos que muchos patógenos (por ejemplo, hongos y levaduras). Los antibióticos favorecen la proliferación de estos patógenos al concederles ventaja reproductiva frente a sus antagonistas, que son suprimidos. Incluso un pequeño desequilibrio es capaz de producir cambios radicales en el equilibrio de la microflora.
Las interrelaciones son mas complejas en la realidad porque hay miles de especies involucradas en este equilibrio. También hay mecanismos internos que indirectamente alteran el equilibio microflora-patógeno.
En el caso de la microflora, ésta depende directamente del metabolismo (obtienen sus nutrientes del huésped) y cualquier alteración importante de éste puede causar desequilibrios radicales. Si el cambio favorece a uno sólo de los patógenos, éste prolifera hasta convertirse en una infección oportunista.
El ciclo de reproducción de los bichito depende esencialmente del metabolismo celular y razonable que sean activados o desactivados por cambios de éste. La causa más frecuente de alteraciones en el metabolismo son las "hormonas del estrés", los corticoesteroides. Aparte del estrés mismo, la administración de fármacos corticoesteroides produce los mismos efectos. Dichos fármacos son muy utilizados como antiinflamatorios (usados con frecuencia por enfermos del SIDA).
También una enfermedad severa, intoxicación, traumas psíquicos y malnutrición producen cambios apreciables en el metabolismo.
LA RELACION CON LOS LINFOCITOS T4.
La medicina sabe que la deficiencia en linfocitos T es una característica del síndrome de estrés. A mediados de los 70 se demostró experimentalmente que precisamente los linfocitos T4 son los mas sensibles a los corticoesteroides (las hormonas del estrés). Por esta razón la deficiencia de linfocitos T en general y de linfocitos T4 en particular no es un síntoma específico, sino que aparece siempre dondequiera que se produzca una reacción de estrés. Cualquier enfermedad seria u otro estado besugo del organismo produce dicha reacción.
La medicina SIDA ignora deliberadamente estos efectos ya suficientemente demostrados durante los años 70. Ahora los andan vendiendo como característica específica de la infección con VIH.
Hay muchas explicaciones de la correlación aparente entre infecciónes oportunistas y deficiencia en linfocitos T4:
1- Una infección oportunista severa ( inducida por antibióticos, p.ej) causa síndrome de estrés: se liberan hormonas corticoesteroides que suprimen dichos linfocitos.
Es de esperar una cuenta baja de T4 en tales casos como consecuencia de la infección y no su causa.
2- Fármacos citostáticos, citotóxicos y radiaciones.
Causan directamente leucopenia por un lado (muerte de linfocitos) y desequilibrios en la microflora (causa de proliferación de patógenos) por el otro.
3- Malnutrición calórica y proteica.
Altera la reacción catabólica del metabolismo y como resultado suprime la microflora residente. Por otro lado debilita el sistema inmunitario (deficiencia de linfocitos). Estos mecanismos explican porqué las personas con enfermedades crónicas padecen con frecuencia infecciones y deficiencia en linfocitos simultáneamente.
Es de esperar una cuenta baja de T4 en tales casos como consecuencia de la infección y no su causa.
2- Fármacos citostáticos, citotóxicos y radiaciones.
Causan directamente leucopenia por un lado (muerte de linfocitos) y desequilibrios en la microflora (causa de proliferación de patógenos) por el otro.
3- Malnutrición calórica y proteica.
Altera la reacción catabólica del metabolismo y como resultado suprime la microflora residente. Por otro lado debilita el sistema inmunitario (deficiencia de linfocitos). Estos mecanismos explican porqué las personas con enfermedades crónicas padecen con frecuencia infecciones y deficiencia en linfocitos simultáneamente.
La fuerte correlación entre infección e inmunodeficiencia NO ES CAUSAL y se la está sobrevalorando porque la teoría "inmunodeficiencia=infección" distorsiona las observaciones.
Ejemplo del razonamiento circular, autorefrente y distorsionador en uso:
- Para diagnosticar inmunodeficiencia se exigen unas pruebas de laboratorio.
- Dichas pruebas SOLO se llevan a cabo si el médico sospecha inmunodeficiencia en el paciente (desequilibrio en el muestreo).
- Lo que hace sospechar normalmente son signos de una infección oportunista.
- El médico cree que las infecciones oportunistas son causadas por inmunodeficiencia (conclusión preconcebida).
- Se realiza la prueba y se detecta inmunodeficiencia.
- El médico se reafirma en su creencia de que la inmunodeficiencia es la causa de las infecciones oportunistas (prdecía autocumpida).
- Dichas pruebas SOLO se llevan a cabo si el médico sospecha inmunodeficiencia en el paciente (desequilibrio en el muestreo).
- Lo que hace sospechar normalmente son signos de una infección oportunista.
- El médico cree que las infecciones oportunistas son causadas por inmunodeficiencia (conclusión preconcebida).
- Se realiza la prueba y se detecta inmunodeficiencia.
- El médico se reafirma en su creencia de que la inmunodeficiencia es la causa de las infecciones oportunistas (prdecía autocumpida).
Naturalmente, si no presentas infección oportunista nunca te harán esas pruebas. Así pasan totalmente desapercibidos los casos de inmunodeficiencia no asociada a infecciones, de ahí que la correlación sea tan elevada en apariencia
INFECCIONES OPORTUNISTAS DE ORIGEN YATROGENICO.
Yatrogénico = causado por los fármacos.
Basándose en la creencia "inmunodeficiencia => infección" casi todos los pacientes inmunodeficientes (o considerados en riesgo de serlo) son sometidos a profilaxis permanente con antibióticos de amplio espectro (Bactrim, Septrim..) Asi se cree poder reducir el riesgo de infecciones. En realidad esto está causando infecciones oportunistas por supresión de la microflora normal y no por un sistema inmunitario debilitado.
El postulado "inmunodeficiencia => infección", aceptado sin escrutinio es capaz por si solo de aumentar de forma dramática los casos de infecciones oportunistas al tener como corolario la administración de antibióticos de amplio espectro a determinadas categorías de pacientes. Esto a su vez crea artificialmente mas correlación entre infección e inmunodeficiencia, lo cual se percibe como "confirmación" del postulado.
Este efecto yatrogénico depende fundamentalmente de estimaciones subjetivas de riesgo por parte de los médicos. Si el riesgo se considera elevado (seropositivos y pacientes de SIDA) se prescribe un régimen especialmente severo de antibióticos. Naturalmente, la probabilidad y severidad de las infecciones está en relación directa con la intensidad y duración del tratamiento.
En otros casos el médico evitaría regímenes de antibióticos tan severos y prolongados pero la creencia en el "alto riesgo" de infección les empuja a dejar a un lado las precauciones normales. No sorprende pues que al final dichos pacientes desarrollen infecciones oportunistas graves y eficiencia en linfocitos debido a la destrucción de su microflora (reacción de estrés por el trauma, las infecciones y la intoxicación).
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