Lo llevo insinuado desde ayer.
Por los fármacos usados y no, no sólo porque usen retrovirales del VIH sino porque tb esran usando inmunodeoresores como los que se usan en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide.
Solo nos queda que no sea como el VIH, infecte a otras células (pero raro usando inmunodeoresores como los del reuma) y si permanezca pero no en el sistema inmune pq sino si q podernos dados por dolido, sería un como un VIH más agresivo y de total y fácil contagio por el aire, mucosas, permanece en la superficies....
Además el VIH era difícil de contraer incluso de sangre a sangre por una gota, se contraria pero era difícil y sys método de propagación muy concretos.
Como esto se instale en el cuerpo y peor aún en el sistema inmunologico si nos podemos dar por dolido la humanidad, pero no creo por dios.
Después de leer esto, no quedan muchas dudas. El informe que daba a entender que el bichito era un arma biológica, fue atacado por toda la comunidad. Ahora se está viendo que los tratamientos con antirretrovirales de VIH, son efectivos.
Impresionante hallazgo: Inserciones de proteína S del
VIHEl 27 de enero de 2020, Prashant Pradhan y otros integrantes del instituto indio de tecnología
publicaron un artículo titulado “Extraña similitud de insertos únicos en la proteína de pico de 2019-nCoV con HIV-1 gp120 y Gag”. Los autores encontraron 4 inserciones en la glicoproteína de pico (S) que son exclusivas de 2019 -nCoV y no están presentes en otros cobi19. “Es importante destacar que los residuos de aminoácidos en los 4 insertos tienen identidad o similitud con los de VIH-1 gp120 o VIH-1 Gag.
Curiosamente, a pesar de que los insertos son discontinuos en la secuencia de aminoácidos primaria, el modelado 3D del 2019-nCoV sugiere que convergen para constituir el sitio de unión al receptor. El hallazgo de 4 insertos únicos en el 2019-nCoV, todos los cuales tienen identidad / similitud con los residuos de aminoácidos en las proteínas estructurales clave del VIH-1, es poco probable que sea de naturaleza fortuita”. (Énfasis agregado) Un preprint disponible a través de bioRxiv, este artículo no ha sido revisado por pares.
Pradhan, y otros, agregó: “Para nuestra sorpresa, estas inserciones de secuencia no solo estuvieron ausentes en la proteína S del SARS, sino que tampoco se observaron en ningún otro miembro de la familia Coronaviridae. Esto es sorprendente, ya que es poco probable que un bichito haya adquirido inserciones tan únicas de forma natural en un corto período de tiempo”.
“Inesperadamente, todas las inserciones se alinearon con el
bichito de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1). Un análisis posterior reveló que las secuencias alineadas de VIH-1 con 2019-nCoV se derivaron de la glicoproteína de superficie gp120 (posiciones de la secuencia de aminoácidos: 404-409, 462-467, 136-150) y de la proteína Gag (366-384 aminoácidos). La proteína gag del VIH está implicada en la unión de la membrana del huésped, el empaquetamiento del bichito y en la formación de partículas similares al bichito. Gp120 juega un papel crucial en el reconocimiento de la célula huésped al unirse al receptor primario CD4. Esta unión induce reordenamientos estructurales en GP120, creando un sitio de unión de alta afinidad para un correceptor de quimiocinas como CXCR4 y / o CCR5″.
Es bien sabido que las células CD4 son esenciales para la inmunidad humana y son los objetivos directos del bichito de Inmunodeficiencia Humana o VIH. El VIH se adhiere a las células CD4, entra y las infecta. Luego, el bichito convierte cada célula CD4 infectada en una fábrica que crea más bichito del VIH hasta que finalmente se destruyen todas las células CD4. Las personas infectadas con el VIH pierden su sistema de inmunidad o defensa, que es como un país que pierde la función de su ejército.
El autor correspondiente de este trabajo, el profesor Bishwajit Kundu, está especializado en ingeniería genética y genética de proteínas y ha publicado alrededor de 41 artículos durante los últimos 17 años en PubMed, incluidas revistas biomédicas de alto impacto. Si observamos más de cerca las 4 inserciones de la proteína S, todas están ubicadas en la superficie de unión de la proteína, aparentemente diseñadas para poder unirse a los sitios receptores de células objetivo. La mutación accidental natural se distribuiría aleatoriamente en toda la longitud de la proteína S. Es muy poco probable que todas estas inserciones se manifiesten casualmente en el sitio de unión de la proteína S.
Evidencia clínica: los pacientes tienen tormenta de citoquinas (termino clínico) con disminución progresiva de los linfocitos sanguíneos
¿Los hallazgos de Pradhan y sus colaboradores son correctos o incorrectos? Si son correctos, el bichito debería poder invadir las células T CD4 humanas y dar como resultado las características clínicas correspondientes. Un artículo publicado en The Lancet el 24 de enero de 2020 por el profesor Chaolin Huang del Hospital Jin Yin-tan, Wuhan, China, y sus colaboradores revisa “Características clínicas de pacientes infectados con el nuevo cobi19 2019 en Wuhan, China” y apoya a Pradhan y a sus colaboradores.
Estudio cientifico del cobi19 con alguna incógnita.
Saludos.
