Por fin he encontrado las 3 referencias científicas para la afirmación "el VIH causa el SIDA". ¿O no

Karonte

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Entonces vamos a ir aclarando cosas: ¿Que es el VIH? Ustedes preguntan y la ciencia responde; es un virus con esta estructura genética, descubierta gracias a un complejo análisis.

El esquivo virus ha sido fotografiado; tanto de forma aislada como en el proceso de creación en células infectadas, y mas recientemente conocemos hasta la estructura de su... ¡Cápside!

Vamos, la existencia del virus queda fuera de cualquier duda. Sólo restaría demostrar que tal virus es la causa del SIDA, lo que pospondré para otro momento.
Se te escapa un pequeño detalle: para muchos negacionistas los virus simplemente no existen.
 

latiendo

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El esquivo virus ha sido fotografiado; tanto de forma aislada como en el proceso de creación en células infectadas, y mas recientemente conocemos hasta la estructura de su... ¡Cápside!

Vamos, la existencia del virus queda fuera de cualquier duda.
Si realmente es posible aislar el VIH tendrá que explicar por qué nunca se ha aislado para establecer la especificidad VIH de las pruebas de anticuerpos o de cualquier otra (PCR, p24, cultivo,..) que son las que se utilizan para diagnosticar infección VIH.
 
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Jadugarr

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Si realmente es posible aislar el VIH tendrá que explicar por qué nunca se ha aislado para establecer la especificidad VIH de las pruebas de anticuerpos o de cualquier otra (PCR, p24, cultivo,..) que son las que se utilizan para diagnosticar infección VIH.
¿Disculpe? Pero si lo primero que se hizo fue aislar el dichoso virus, y es además lo primero que enlaza nuestro querido objetivista.
Se descubrieron los virus HTLV-I-II-II y el LAS; y finalmente se supo que eran el mismo bautizandolo como VIH y que el sindrome era una respuesta autoinmune.

Si usted no quiere llamarlo virus de la inmunodeficiencia humana llámelo como quiera, pero su existencia es un hecho. Le ruego que no siga mareando la perdiz con una definición dogmática.

Por otra parte creo que trabajan con conceptos que no acaban de entender.
La sensibilidad es una medida estadística que caracteriza la capacidad de la prueba para detectar la enfermedad en sujetos enfermos.
La especificidad en cambio, mide la capacidad de la prueba para detectar la ausencia de la enfermedad en sujetos sanos.

Es decir, ambas medidas exigen de tener un espacio muestral -muestra- cuyo estado conozcamos a priori para comparar con los resultados que ofrezcan las pruebas.
¿A priori? Claro. Porque existen pruebas diagnósticas, y pruebas de confirmación. Las primeras obtienen sus medidas comparadas con las segundas.

Por ejemplo, la especificidad del cultivo es ~ 1 -realmente 0.99 ya que el ruido experimental es inevitable- ya que de la sangre de un sujeto sano no se podrá cultivar el virus del VIH. Se toma como referencia absoluta.

Otras pruebas de confirmación indirectas tienen tambien resultados muy buenos. Que pueden verificar de forma individual y combinada en el siguiente gráfico<sup>1</sup><sup>2</sup><sup>3</sup><sup>4</sup>.
Si es perezoso, la especificidad del PCR y Ag p24 son > 0.9 respectivamente.

Despejadas sus dudas, podrá replicar que aunque -pues es incontestable- las pruebas nos digan con exactitud si una persona esta infectada o no de VIH; no significa que tengan SIDA.
Y estaría en lo cierto. Ya sabemos que el VIH existe y que las pruebas diagnósticas y confirmatorias de su infección son precisas; denme un descanso y en poco veremos la relación con el SIDA.


<sup>1,2,3,4</sup> Los superíndices del documento enlazan a la bibliografia y estudios en los que se basan para dar los resultados teóricos y experimentales.
Comprobarán que toda la literatura es a partir de los '90.
 
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Jadugarr

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¿Que avance verdad? Hemos visto como el VIH -o como quieran llamarlo- es un virus perfectamente caracterizado. Después hemos referenciado la bondad tanto de los test de confirmación como de diagnóstico.

En resumen, que el esquivo virus tiene una existencia clara y distinta; y ademas podemos diagnosticar una infección causada por este con un error < 0.05. Bastaría entonces encontrar en la literatura una fuerte correlación estadística entre las infecciones por VIH y el SIDA.


Seroepidemiological studies of human T-lymphotropic retrovirus type III in acquired immunodeficiency syndrome. 1984
In a double-blind study, sera of 34 patients with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), 19 patients with lymphadenopathy syndrome, and 14 homosexual men with an increased risk of AIDS were screened for antibodies to proteins of the novel human T-lymphotropic retrovirus (leukaemia virus), HTLV-III, recently isolated from cultured T cells of AIDS patients. On a combination of a convenient and rapid enzyme-linked immunosorbent assay and a more sensitive electroblot (Western) assay, 100% of the AIDS sera were scored positive. Similarly, 84% of the lymphadenopathy patients were found to have serum antibodies to HTLV-III. A lower, but significant, proportion (21%) of healthy homosexual men with an increased risk of AIDS were also positive. No heterosexual controls, including those with heterophile antibodies during the course of infectious mononucleosis and patients with T-cell or B-cell lymphoma, had antibodies to HTLV-III. The results strongly indicate that the antibodies to HTLV-III are diagnostic of AIDS or indicate significant risk of the disease, and suggest that HTLV-III is the primary cause of human AIDS

Vamos que 34 de 34 diagnosticados con SIDA estaban infectados de HTLV-III, 15 de los 19 con adenopatía lo estaban de HTLV-I -recordemos que ademas de respuesta autoinmune lo pueden producir infecciones- y finalmente se encontró una proporcion significativa entre las sujetos con riesgo de SIDA.

No se encontró en cambio anticuerpos de ninguno de los virus en el grupo de control, incluido en los paciones que si monstraban anticuerpos heterófilos.


Clinical findings and serological evidence of HTLV-III infection in homosexual contacts of patients with AIDS and persistent generalised lymphadenopathy in London.
Between 1980 and 1984 28 homosexual men who had had ano-genital intercourse with patients with either acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) or persistent generalised lymphadenopathy (PGL) were followed up. The pattern of the sexual links indicated that within this group there were two clusters, one consisting of 7 men and the other of 13.17 of the 28 contacts became ill with either AIDS or PGL; among those in the clusters, 4 died of AIDS and 11 had PGL, and of the rest 2 had PGL. 16 of the 19 men in the clusters who were tested for HTLV-III antibodies were seropositive, as were 7 of those not in the clusters. 111 men attending a genitourinary medicine clinic who had not had known contact with either AIDS or PGL patients and who were being screened for syphilis served as controls. Of these, 19/86 who were homosexual and 0/25 who were heterosexual were positive for HTLV-III antibodies. None of the 4 who died of AIDS had had contact with each other. The 2 in the first cluster seemed to have been linked by a symptomless HTLV-III-negative man, who was also probably the link between the two clusters, while in the second cluster the chief "carrier" seemed to be a seropositive man in whom PGL developed. These findings are consistent with the hypothesis that HTLV-III is the sexually transmitted causative agent of AIDS and PGL.

Siguieron a un grupo de 28 homosexuales que mantenian relaciones con pacientes sidosos o con adenopatía. El resultado es que 17 desarrollaron SIDA o adenopatía, y de estos 16 fueron diagnosticados de HTLV-III.


Prevalence of antibody to human T-lymphotropic virus type III in AIDS and AIDS-risk patients in Britain.
2000 persons in the UK were examined serologically for antibodies to human T-lymphotropic virus type III (HTLV-III). Sera reacting in a membrane immunofluorescence assay (IFA) to HTLV-III were also positive when tested against cells infected with lymphadenopathy virus (LAV-1), and cross-adsorption tests indicated that these retroviruses are probably identical. A competitive radioimmunoassay (RIA), which was wholly concordant with IFA, was used to screen the sera. 30/31 patients with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) were seropositive, as were 89% patients with persistent generalised lymphadenopathy (PGL), 17% symptomless homosexual men, 34% haemophiliacs receiving pooled clotting factors, and 1.5% intravenous drug abusers. None of more than 1000 unselected blood donors was seropositive. These data confirm the close association between HTLV-III and AIDS and PGL and show that infection with HTLV-III is also prevalent in the populations in whom these syndromes are most likely to develop. However, it would be unwise to presume that AIDS will necessarily develop in seropositive subjects.

Estudio con 2000 donantes de sangre ingleses. A 30 de 31 sidosos les fue diagnosticado infección de HTLV-III. Ocurrió lo mismo con el 89% de los diagnosticados de adenopatía y un ~ 20% de hemofílicos y homosexuales -todo coherente con los resultados del primer estudio y los factores de riesgo asociados a las transfusiones y contaigo via sexual-.


Por supuesto hay mas estudios poblaciones que desmuestran la fortísima relación entre SIDA y VIH, pero si son honestos intelectualmente debería bastarles con esta muestra. Quiza en otro momento les enlace aquel en el cual se consiguió aislar el VIH a partir del semen de un paciente.

De momento nuestro querido AYN RANDiano2 podría añadir estos tres informes, y mi subrayado de los resultados mas importantes si así lo desea.
 
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Murcianodelnorte

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¿Que avance verdad? Hemos visto como el VIH -o como quieran llamarlo- es un virus perfectamente caracterizado. Después hemos referenciado la bondad tanto de los test de confirmación como de diagnóstico.

En resumen, que el esquivo virus tiene una existencia clara y distinta; y ademas podemos diagnosticar una infección causada por este con un error < 0.05. Bastaría entonces encontrar en la literatura una fuerte correlación estadística entre las infecciones por VIH y el SIDA.


Seroepidemiological studies of human T-lymphotropic retrovirus type III in acquired immunodeficiency syndrome. 1984
In a double-blind study, sera of 34 patients with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), 19 patients with lymphadenopathy syndrome, and 14 homosexual men with an increased risk of AIDS were screened for antibodies to proteins of the novel human T-lymphotropic retrovirus (leukaemia virus), HTLV-III, recently isolated from cultured T cells of AIDS patients. On a combination of a convenient and rapid enzyme-linked immunosorbent assay and a more sensitive electroblot (Western) assay, 100% of the AIDS sera were scored positive. Similarly, 84% of the lymphadenopathy patients were found to have serum antibodies to HTLV-III. A lower, but significant, proportion (21%) of healthy homosexual men with an increased risk of AIDS were also positive. No heterosexual controls, including those with heterophile antibodies during the course of infectious mononucleosis and patients with T-cell or B-cell lymphoma, had antibodies to HTLV-III. The results strongly indicate that the antibodies to HTLV-III are diagnostic of AIDS or indicate significant risk of the disease, and suggest that HTLV-III is the primary cause of human AIDS

Vamos que 34 de 34 diagnosticados con SIDA estaban infectados de HTLV-III, 15 de los 19 con adenopatía lo estaban de HTLV-I -recordemos que ademas de respuesta autoinmune lo pueden producir infecciones- y finalmente se encontró una proporcion significativa entre las sujetos con riesgo de SIDA.

No se encontró en cambio anticuerpos de ninguno de los virus en el grupo de control, incluido en los paciones que si monstraban anticuerpos heterófilos.


Clinical findings and serological evidence of HTLV-III infection in homosexual contacts of patients with AIDS and persistent generalised lymphadenopathy in London.
Between 1980 and 1984 28 homosexual men who had had ano-genital intercourse with patients with either acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) or persistent generalised lymphadenopathy (PGL) were followed up. The pattern of the sexual links indicated that within this group there were two clusters, one consisting of 7 men and the other of 13.17 of the 28 contacts became ill with either AIDS or PGL; among those in the clusters, 4 died of AIDS and 11 had PGL, and of the rest 2 had PGL. 16 of the 19 men in the clusters who were tested for HTLV-III antibodies were seropositive, as were 7 of those not in the clusters. 111 men attending a genitourinary medicine clinic who had not had known contact with either AIDS or PGL patients and who were being screened for syphilis served as controls. Of these, 19/86 who were homosexual and 0/25 who were heterosexual were positive for HTLV-III antibodies. None of the 4 who died of AIDS had had contact with each other. The 2 in the first cluster seemed to have been linked by a symptomless HTLV-III-negative man, who was also probably the link between the two clusters, while in the second cluster the chief "carrier" seemed to be a seropositive man in whom PGL developed. These findings are consistent with the hypothesis that HTLV-III is the sexually transmitted causative agent of AIDS and PGL.

Siguieron a un grupo de 28 homosexuales que mantenian relaciones con pacientes sidosos o con adenopatía. El resultado es que 17 desarrollaron SIDA o adenopatía, y de estos 16 fueron diagnosticados de HTLV-III.


Prevalence of antibody to human T-lymphotropic virus type III in AIDS and AIDS-risk patients in Britain.
2000 persons in the UK were examined serologically for antibodies to human T-lymphotropic virus type III (HTLV-III). Sera reacting in a membrane immunofluorescence assay (IFA) to HTLV-III were also positive when tested against cells infected with lymphadenopathy virus (LAV-1), and cross-adsorption tests indicated that these retroviruses are probably identical. A competitive radioimmunoassay (RIA), which was wholly concordant with IFA, was used to screen the sera. 30/31 patients with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) were seropositive, as were 89% patients with persistent generalised lymphadenopathy (PGL), 17% symptomless homosexual men, 34% haemophiliacs receiving pooled clotting factors, and 1.5% intravenous drug abusers. None of more than 1000 unselected blood donors was seropositive. These data confirm the close association between HTLV-III and AIDS and PGL and show that infection with HTLV-III is also prevalent in the populations in whom these syndromes are most likely to develop. However, it would be unwise to presume that AIDS will necessarily develop in seropositive subjects.

Estudio con 2000 donantes de sangre ingleses. A 30 de 31 sidosos les fue diagnosticado infección de HTLV-III. Ocurrió lo mismo con el 89% de los diagnosticados de adenopatía y un ~ 20% de hemofílicos y homosexuales -todo coherente con los resultados del primer estudio y los factores de riesgo asociados a las transfusiones y contaigo via sexual-.


Por supuesto hay mas estudios poblaciones que desmuestran la fortísima relación entre SIDA y VIH, pero si son honestos intelectualmente debería bastarles con esta muestra. Quiza en otro momento les enlace aquel en el cual se consiguió aislar el VIH a partir del semen de un paciente.

De momento nuestro querido AYN RANDiano2 podría añadir estos tres informes, y mi subrayado de los resultados mas importantes si así lo desea.
Me voy a adelantar al hamijo Aynd que supongo que se estara mirando con lupa la informacion y voy a comentar los dos primeros estudios, sin animo de profundizar.

Estos dos segun veo son de los años ochenta sobre poblaciones de alto riesgo, y con los sistemas inmunologicos muy comprometidos. En esos años las pruebas de deteccion del dichoso virus segun he leido eran muy poco fiables. Se podia inferir por clinica que el sujeto era sidoso pero en este hilo se discute que se excluyo las causas mas evidentes del sindrome (drogadiccion, habitos de vida...) en pro de un dudoso virus que en esas fechas no era facil de caracterizar.

Y lo peor de todo, quiero que Ud me convenza de que el tratamiento con AZT que se les dio, con la informacion que se tenia en la epoca, no fue un genocidio encubierto. Para mi la toxicidad de los primeros tratamientos esta fuera de toda duda, y de los posteriores tengo que dudar al leer los prospectos. Estoy abierto a sus comentarios, queremos saber.

El tercer estudio, el de los hemofilicos requiere una lectura mas detenida, de momento hay detalles que se me escapa

Edito: leido el tercer estudio igual de antiguo que los otros y de los hemofilicos que se les detecta el anticuerpo (no el virus) estaban todos jodidos por diversos motivos.

Si no empezamos a ver estudios mas modernos, con poblacion europea, en grupos de bajo riesgo, voy a empezar a dudar que haya un interes real en saber las causas del Sida, en las autoridades sanitarias. Estamos hablando de uno de los sindromes que mas fondos recibe y me va a decir que no hay ningun estudio mas moderno?

En una intervencion suya previa criticaba que el Sr Aynd aportaba referencias antiguas y los metodos han mejorado mucho, y acaba de hacer Ud lo mismo. El meollo del asunto es que el Sr Aynd aporta esas referencias para rebatir los resultados de esos primeros estudios, que nos ha expuesto Ud. A ver donde esta la incoherencia.
 
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latiendo

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lo primero que se hizo fue aislar el dichoso virus
Le toca explicar por qué no se aisla el VIH para determinar la sensibilidad y especificidad de la prueba de anticuerpos (seropositividad)

Deje de enlazar especificidades arbitrarias obtenidas sin el VIH aislado como referencia.

Explique por qué se asume, sin más, que ser seropositivo significa infección VIH.

Aporte la prueba o estudio científico que demuestra que ser seropositivo significa infección por VIH.

Mientras no lo haga, la relación que establece entre VIH y SIDA en los estudios que enlace es totalmente arbitraria. En todo caso, en esos estudios solo se podría establecer una relación entre seropositividad y SIDA, nada más.

Un ejemplo:

30/31 patients with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) were seropositive

Su interpretación: A 30 de 31 sidosos les fue diagnosticado infección de HTLV-III
Solo puede hablar de la seropositividad de esos sidosos ¿En base a qué y con qué prueba científica dice usted que 30 de los 31 sidosos estaban infectados de HTLV-III.?
 

Jadugarr

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Estos dos segun veo son de los años ochenta sobre poblaciones de alto riesgo, y con los sistemas inmunologicos muy comprometidos. En esos años las pruebas de deteccion del dichoso virus segun he leido eran muy poco fiables. Se podia inferir por clinica que el sujeto era sidoso pero en este hilo se discute que se excluyo las causas mas evidentes del sindrome (drogadiccion, habitos de vida...) en pro de un dudoso virus que en esas fechas no era facil de caracterizar.
No querido forero, lo que usted ve en el primer informe es que el 100% de los sidosos se les encontró HIV-2, y que al 89% de los diagnosticados de adenopatía se les verificó HIV-1; no así el grupo de control que estaba totalmente limpio.

Sobre la población es riesgo ocurre lo esperable, que una cantidad significativa verifica infección. Las otras causas del síndrome son una mera especulación suya -que tendría que probar-, y en todo caso resulta irrelevante con una prueba a doble ciego.

Y lo peor de todo, quiero que Ud me convenza de que el tratamiento con AZT que se les dio, con la informacion que se tenia en la epoca, no fue un genocidio encubierto.
Complicado puesto que a usted no quiero convencerlo del tratamiento de AZT sea o no el adecuado; aun mas teniendo en cuenta que el contigente tratamiendo que se les diese -si se les dio alguno- es indiferente para la correlación entre HIV y SIDA.

El tercer estudio, el de los hemofilicos requiere una lectura mas detenida, de momento hay detalles que se me escapa
No se quede en la anécdota: el caso es que a casi todos los sidosos se les encontro VIH; y en particular el estudio se limita a subrayar que había un porcentaje significativo de infección entre los hemofílicos.

Lo cual no sorprende a nadie y es coherente con la hipótesis de la transmisión sanguínea -transfusiones de plasma-.

Si no empezamos a ver estudios mas modernos, con poblacion europea, en grupos de bajo riesgo,
Eso es otra especulación suya, ya que ambos estudios se realizan con doble ciego, de modo que no existe preselección posible.
Atienda además a que en el primer estudio se señala un subgrupo de alto riesgo, independiente de los 34 pacientes sidosos.

Considere los resultados del segundo informe: Hubo un alto contagio de pacientes sanos -repito, sanos- tras el mantenimiento de relaciones con sidosos.
¿Cómo explica su ocurrencia del estilo de vida ese hecho? No puede, ya que dichos pacientes sanos eran homosexuales antes del contagio. Salvo que suponga que el estilo de vida de los homosexuales debiene finalmente en la aparición espontánea de VIH o SIDA.

Naturalmente sólo supondrá ese disparate en contra de la evidencia científica, lo cual debería sobrar para descartar la hipótesis del estilo de vida.

En una intervencion suya previa criticaba que el Sr Aynd aportaba referencias antiguas y los metodos han mejorado mucho, y acaba de hacer Ud lo mismo. El meollo del asunto es que el Sr Aynd aporta esas referencias para rebatir los resultados de esos primeros estudios, que nos ha expuesto Ud. A ver donde esta la incoherencia.
Y aunque asi fuese no refutaría los resultados del estudio. Nuestro querido objetivista se agarra a los primeros estudios, donde se descubre el virus por primera vez; y no en los posteriores donde se investiga especificamente la relación del virus ya conocido y el SIDA -y como se dice en ellos se usa una combinación específica y mejor de técnicas-.

La incoherencia es pedir unos resultados sin relación con los objetivos del estudio, al tiempo que se equivoca cuando explica que los métodos de detección eran ineficaces -lean los enlaces-.

Le toca explicar por qué no se aisla el VIH para determinar la sensibilidad y especificidad de la prueba de anticuerpos (seropositividad)
Eso ha sido referenciado en una intervención mia anterior donde se exponen todos los métodos de diagnóstico y confirmación presentes y pretéritos a la par que señala sendas sensibilidades y especifidades.
Por si fuera poco he añado cuatro enlaces a los estudios de donde se toma esa información.

Lea con mas atención o tendré que suponer mala fé. Es la segunda vez que le corrigo ese mantra que esta sobradamente descartado.
 
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latiendo

Madmaxista
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Por si fuera poco he añado cuatro enlaces a los estudios de donde se toma esa información.
Póngame uno, el que usted quiera, donde se establece la sensibilidad y especificidad de la prueba de anticuerpos en base al aislamiento del VIH.

Si no lo hace lo consideraré mala fe.
 

Jadugarr

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Póngame uno, el que usted quiera, donde se establece la sensibilidad y especificidad de la prueba de anticuerpos en base al aislamiento del VIH.

Si no lo hace lo consideraré mala fe.
No podrá suponer jamás la mala fé cuando no se ha molestado en leer mis textos, ni comprobar sus abudantes enlaces.
En todo caso me siento generoso esta noche: copio y cambio la maquetación para usted.

En este informe se hace una revisión de todos los métodos. En particular los test de anticuerpos -puntos 1. hasta 2.-
Todos ellos correctamente referenciados al final del mismo<sup>1</sup><sup>2</sup><sup>3</sup><sup>4</sup>. Como le supongo perezoso, podemos tomar el segundo estudio sobre la detección de anticuerpos.

KERCKHOVENIV, G VERCAUTERN,P PIOT and G van der GROEN. Comparative evaluation of 36 commercial assays for detecting antibodies to HIV. Bulletin of The World Health Organization

The first enzyme linked immunosorbent assays (ELISAs) for antibodies to human immunodeficiency (HIV) were manufactured by coating purified HIV lysates onto the surface of microtitration plates or beads (first-generation assays).


Como podrá leer en una primera vuelta la sensibilidad y sentividad son 0.95 y 1. En una segunda no hay diferencias estadísticas notables respecto a 1 en ambos casos.

Curiosamente se buscaron métodos distintos, pues tal análisis es costoso y lento; como se dice en el propio estudio 'impropios para pequeños laboratorios de paises en vias de desarrollo', causa por la que se desarrollaron los métodos de mayor generación.

Puede entretenerse leyendo el resto del documento; asi como revisar las abundantes referencias.
 
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latiendo

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No me puedo creer que vuelva a enlazar esta…Ya la había contestado. Lo hago de otra manera:

Para el cálculo de la sensibilidad y especificidad de esas pruebas de anticuerpos no se aisla ningún VIH. Se toma como referencia la seropositividad o seronegatividad previamente determinada.

Traducción Google:

"El % de sensibilidad se calculó dividiendo el número de Western-blot-positivos confirmados detectadas inicialmente por el kit de VIH bajo evaluación, por el número total Western-blot-positivos confirmados, y multiplicando este por 100. C …"

"Se calculó el % de especificidad dividiendo el número de Western-blot-negativos confirmados detectados por el kit de VIH bajo evaluación, por el número total de Western-blot-negativos confirmados y multiplicando este por 100;...."

Por si no lo sabe el “Western-blot confirmatorio” que se utiliza como referencia para el cálculo de la sensibilidad y especificidad de esas pruebas, es una prueba de anticuerpos. En ningún momento se toma como referencia el aislamiento ningún VIH.

Mire, puede seguir buscando, si quiere, pero que seropositividad significa infección VIH es una asunción, nada más.

 
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Jadugarr

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No me puedo creer que vuelva a enlazar esta…Ya la había contestado. Lo hago de otra manera:

Para el cálculo de la sensibilidad y especificidad de esas pruebas de anticuerpos no se aisla ningún VIH. Se toma como referencia la seropositividad o seronegatividad previamente determinada.
Disculpe, aqui lo único que pasa es que no sabe traducir 'purified HIV lisates'. Pero usted quiere mas concreción, sea, como de costumbre todos los enlaces se descubren en una sencilla búsqueda.

Si fuesen honestos intelectualmente me abrían ahorrado la maquetación, pero como son perezosos; tendré que explicitarla.


Laboratory and epidemiologic evaluation of an enzyme immunoassay for antibodies to HTLV-III.
The enzyme immunoassays (EIAs) for antibody to human T-cell lymphotropic virus type III (HTLV-III) were rapidly adopted for screening donated blood and plasma. To evaluate the significance of a positive EIA reaction, test performance was examined in a blood bank screening program. Specimens were tested by EIA, Western blot assay, and HTLV-III/lymphadenopathy-associated virus (LAV) culture. The EIA was positive in 0.25% of 67 190 blood donations. Specimens were categorized and 57.3% had low (weak) reactivity, 12.7% had moderate reactivity, and 30.0% had high reactivity. Highly reactive specimens were strongly associated with a positive Western blot or culture (86.7%) in contrast to moderately and weakly reactive specimens (1.9%). Twenty-five of 29 donors interviewed with a highly reactive EIA had risk factors for HTLV-III/LAV infection. Risk factors were not identified for 74 of 75 interviewed donors with specimens of lower reactivity. The minimum calculated specificity was 99.82%. The use of the HTLV-III EIA has virtually eliminated the use of blood and plasma from HTLV-III/LAV infected donors.

Pues ahi tiene la comparativa de ELISA y Western blot con un cultivo de VIH-2. Comprobará -como he repetido incansablemente- que la especificidad es máxima.


Sensitivity of western blotting (compared with ELISA and immunofluorescence) during seroconversion after HTLV-III infection.

Si bien no he conseguido el abstract del estudio, este sigue la linea del anterior: comparar los resultados de los test de anticuerpo en cultivos previamente infectados.


Anti-HTLV III ELISA and Western blot testing in a blood donor population: implications for donor notification.
We have evaluated the western blot (WB) test for distinguishing anti-HTLV III ELISA-positive donors who have likely been exposed to HTLV III from those that are false positives. Of 1,955 donors, 26 were positive for anti-HTLV III by ELISA testing. Only 6 (23%) were positive by WB: 5 of these 6 were male homosexuals with multiple partners and 5 of 6 had low Th/Ts ratios. The WB-positive donors gave the highest absorbance values in the anti-HTLV III ELISA assay. The immunologic abnormalities in the WB-positive donors suggest that they should be notified of their test results. We conclude that basing a donor notification policy on WB results is the optimum public health strategy for blood banks at the present time.

Con este solo quiero que vea como la comunidad médica considera óptimo el uso del análisis Western blot, recomendación muy apropiada ya que el cultivo es caro y lento; frente a una prueba rápida y barata -sin perdida de precisión-.


DNA and protein heterogeneity in serial isolates of human immunodeficiency virus (HIV-1): indication of change in vivo.
Structural heterogeneity in human immunodeficiency virus (HIV-1) isolates from different sources has been reported. In order to investigate if the virus exhibits heterogeneity in vivo, HIV-1 was isolated over a 3 year period (1983-1985) from a blood donor who progressed from the asymptomatic carrier state to frank AIDS. The HIV-1 specific proteins were characterized and compared by metabolic labelling and immunoprecipitation of infected cells and by Western blot analysis of gradient purified isolates. The data indicate polymorphism in the apparent size of gag gene-encoded p55 and env gene-encoded p41 proteins. The possibility of genomic variations was evaluated by studying the restriction enzyme polymorphism of integrated proviral DNA. Genetic diversity between 1983, 1984 and 1985 isolates was demonstrated by a change in the number and/or size of restriction fragments. In addition, genetic variation was also observed in HIV-1 isolated from the blood transfusion recipient of this donor. Subsequent analysis of the quantitative and qualitative titre of HIV-1 specific antibodies in the donor recipient sera demonstrated a concomitant change with the observed structural variation in the virus. These studies may be useful in elucidating virus or host-related critical events which lead to the onset of AIDS following infection with HIV-1.

No solo tenemos un criterio estadístico, sino además un análisis prolongado del virus aislado. El estudio apoya la eficacia del WB como método para indentificar la presencia del VIH.


Serological relationship between reverse transcriptases from human T-cell lymphotropic viruses defined by monoclonal antibodies. Evidence for two forms of reverse transcriptases in the AIDS-associated virus, HTLV-III/LAV.
The immunological relationship between reverse transcriptases purified from human T-cell lymphotropic viruses (HTLV-I, HTLV-II, HTLV-III) was defined using monoclonal antibodies specific for HTLV-III reverse transcriptase, secreted by a mouse/mouse hybridoma clone (4F8) developed in our laboratory. The viral proteins from HTLV-I and HTLV-II do not bear any cross-reactive epitope to antibodies secreted by this clone. These antibodies specifically cross-react with HTLV-III reverse transcriptase. The antibodies failed to neutralize the catalytic activity of reverse transcriptase; however, after immunoprecipitation with a magnetic conjugate of goat anti-mouse IgG, the residual activity was completely inhibited. This shows that the antibodies are not directed towards the catalytic active center of the enzyme. Using an immunoblotting technique (Western blotting), we have found two cross-reactive proteins with HTLV-III lysate with molecular masses of 53 and 66 kDa. This suggests that HTLV-III possesses two reverse transcriptase activities with a common determinant recognized by the same epitope.

Mas evidencia teórica que apoya los métodos de detección del anticuerpos de VIH -WB de nuevo en este caso- a partir del cultivo de virus.
Comprenderá porque se le considera la prueba de referencia.


Lymphadenopathy-associated virus type 2 in AIDS and AIDS-related complex. Clinical and virological features in four patients.
Lymphadenopathy-associated virus type 2 (HIV 2) was isolated from 3 patients with AIDS and 1 with AIDS-related complex. Clinical features were similar to those in patients infected with HIV 1. Viral isolates were characterised by hybridisation with HIV 1 and HIV 2 DNA probes. HIV 1 and HIV 2 serological studies were performed by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), western blot, and radioimmunoprecipitation assay. HIV 2 IgG antibodies were detected in all sera. The molecular weights of the most representative HIV 2 proteins were determined by immunoblot. Cross-reactivity was restricted to HIV 1 and HIV 2 core proteins. In all 4 patients the neurotropism of HIV 2 was demonstrated by virus isolation from the cerebrospinal fluid and/or by evidence of intrathecal HIV 2 IgG synthesis. All sera were antibody negative by HIV 1 ELISA. An assay specific for HIV 2 is needed for screening of blood donations and for diagnosis and seroepidemiological study of HIV 2 infection.

Vaya por dios, aislan HIV de cuatro pacientes -tres de ellos diagnosticados de SIDA- y tras hacer un estudio serológico -ELISA, WB- se encuentran anticuerpos de VIH. Aunque el espacio muestral es pequeño, este arroja un 1 de sensibilidad para las tres pruebas.

Ya tiene los estudios que relacionan las mediciones de los métodos de detección de anticuerpos con el cultivo de VIH. Espero que retire todas sus afirmaciones sobre su inexistencia, al tiempo que encomiendo a AYN RANDiano2 a incluir estos estudios en la portada del hilo y a retirar todas las inexactitudes y equívocos sobre las pruebas indirectas.
 
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latiendo

Madmaxista
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Ya tiene los estudios que relacionan las mediciones de los métodos de detección de anticuerpos con el cultivo de VIH.
¿De verdad considera usted a una prueba de cultivo VIH positivo como aislamiento, purificación y caracterización del VIH? Pregunto.

De todas formas, y para su información, le diré que la gran mayoría de los seropositivos asintomáticos dan un resultado negativo en la prueba de cultivo VIH. ¿Por qué considera usted entonces que todos esos seropositivos que dan negativo al cultivo están infectados por VIH?

Por cierto, ya solo le falta poner un estudio donde se relacione la prueba de anticuerpos con la suma de todos los demás métodos (PCR, cultivo, p24…)
 

AYN RANDiano2

Será en Octubre
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Última frase de una de sus fuentes:

However, it would be unwise to presume that AIDS will necessarily develop in seropositive subjects.

Prevalence of antibody to human T-lymphotropic virus ... [Lancet. 1984] - PubMed - NCBI
¿Es usted tan amable de enlazar la evidencia posterior que les hizo cambiar de idea? (NO EXISTE tal evidencia, le prevengo).

El estudio es puramente de "anticuerpos". ¿Dónde está la evidencia de que las personas "con anticuerpos al VIH" tienen realmente "VIH"?.

¿Es usted tan amable de explicarnos por qué no se usan pruebas de ANTÍGENO ("p24") para diagnosticar "infección por VIH"?.

Between 1980 and 1984 28 homosexual men who had had ano-genital intercourse with patients with either acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) or persistent generalised lymphadenopathy (PGL) were followed up. The pattern of the sexual links indicated that within this group there were two clusters, one consisting of 7 men and the other of 13.17 of the 28 contacts became ill with either AIDS or PGL; among those in the clusters

Clinical findings and serological evidence of HTLV-II... [Lancet. 1984] - PubMed - NCBI
¿Tomaban Poppers (Nitrito de Amilo)?.

Igualmente alguin puede "demostrarle" que el cáncer de pulmón es "infeccioso" porque hay "clústers epidemiológicos" de personas con cáncer de pulmón que se relacionan entre ellos.

Claro, hata que usted controla el uso de tabaco, y entonces descubre que la causa es otra...

Bien: ¿Tomaban Poppers los sujetos del estudio que practicaban el sexo anal entre ellos?.

In a double-blind study, sera of 34 patients with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), 19 patients with lymphadenopathy syndrome, and 14 homosexual men with an increased risk of AIDS were screened for antibodies to proteins of the novel human T-lymphotropic retrovirus (leukaemia virus), HTLV-III, recently isolated from cultured T cells of AIDS patients. On a combination of a convenient and rapid enzyme-linked immunosorbent assay and a more sensitive electroblot (Western) assay, 100% of the AIDS sera were scored positive. Similarly, 84% of the lymphadenopathy patients were found to have serum antibodies to HTLV-III. A lower, but significant, proportion (21%) of healthy homosexual men with an increased risk of AIDS were also positive.

Seroepidemiological studies of human T-lymphotropic r... [Lancet. 1984] - PubMed - NCBI
¿Qué tiene que ver lo que ustedes llaman "seropositividad al VIH" con tener "VIH"?.

Los pacientes son "seropositivos". Bien. ¿Y dónde está la prueba de que por selo tengan "VIH"?.

Incidentalmente. ¿Cómo daignosticaron SIDA a esos pacientes en 1984?. Le recuerdo que actualmente se considera IMPOSIBLE diagnosticaqr "infección por VIH" sin "tests serológicos", ya que la clínica del SIDA (actual) es totalmente inespecífica:

http://www.burbuja.info/inmobiliari...a-hacian-diagnosticar-sida-1981-y-1985-a.html

¿Cómo lo diagnosticaron en 1984?.

¿Qué método usaron?.

¿Se ha perdido ese método?.

¿Son más tontos los médicos ahora?. ¿Qué ha pasado?.

¿Puede usted explicarnos estos "misterios"?.​

. Highly reactive specimens were strongly associated with a positive Western blot or culture (86.7%)

Laboratory and epidemiologic evaluation of an enzyme im... [JAMA. 1986] - PubMed - NCBI
El Western Blot es también "de anticuerpos", no de "VIH mismo. Utilizar el WB para "validar" al ELISA es como "validar" con Astrología una predicción del Tarot.

El "cultivo de VIH" saca "partículas morfológicamente indistinguibles de VIH"... en pacientes que supuestamente NO tienen "VIH" :roto2::8::



The ultrastructural and immunohistochemical demon... [Hum Pathol. 1988] - PubMed - NCBI

http://www.burbuja.info/inmobiliari...debio-haber-terminado-hipotesis-vih-sida.html

En la foto (sacada de O´Hara et al 1988) sale algo cuya morfología es idéntica al "VIH"...pero esos pacientes NO tenían "VIH".

¿Es usted tan amable de decirnos qué es esa partícula y cómo la distingue usted del "VIH genuino"?.

Juega usted tan limpio que no me voy a guardar ningun acarat en la manga con usted. Mire, en mi opinión lo que ustedes llaman "VIH" es un simple EXOSOMA:

http://www.burbuja.info/inmobiliari...iculas-naturales-generadas-celulas-sanas.html

Como exosoma usted puede sacar "VIH" de el "co cultivo" de células de CUALQUIER PERSONA. Observe por favor la olímpica ausencia de CONTROLES NEGATIVOS en (casi) toda la literatura sobre "VIH".

No basta con probar que hay "viriones de VIH" en sidosos. Tiene usted además que buscar de igual manera esos "viriones" en NO sidosos y no encontrarlos.

O´Hara los buscó donde NO debían estar...y los encontró.

O´Hara 1988 es un CISNE NEGRO, y supongo que sabrá usted qué es un Cisne Negro.

¿Es usted tan amable de indicarnos qué pruebas hay de que los "VIH+" tengan efectivamente "VIH"?.

¿Disculpe? Pero si lo primero que se hizo fue aislar el dichoso virus, y es además lo primero que enlaza nuestro querido objetivista.
Se descubrieron los virus HTLV-I-II-II y el LAS; y finalmente se supo que eran el mismo bautizandolo como VIH
No señor.

Los (ficticios) "HTLV-I" y "HTLV-II" los inventó Gallo años antes del "HTLV-III", que presentó al mundo en 1984.

Aquí tiene usted el primer artículo sobre el "HTLV":

Detection and isolation of type C r... [Proc Natl Acad Sci U S A. 1980] - PubMed - NCBI

Es de 1980, 4 años del anuncio del (falso) "descubrimiento del virus del SIDA".

Los I y II supuestamente causan LEUCEMIA, de ahí la "L".

El LAV (no "LAS") de Montanginer...

Antibodies to the core protein of lymphadenopathy-as... [Science. 1984] - PubMed - NCBI

...se supone que es el HTLV-III de Gallo (y el ARV de Jay Levy, un tercero en discordia menos conocido Isolation of lymphocytopathic retroviruses from San ... [Science. 1984] - PubMed - NCBI), y a se les llamó "VIH" en 1986 (en el EuroBuilding de Madrid, nota curiosa para los "gatos").

Está usted aprendiendo mucho, y me alegro, pero no ha digerido bien el material.

¿Que avance verdad? Hemos visto como el VIH -o como quieran llamarlo- es un virus perfectamente caracterizado
Ha caracterizado usted a una partícula.

Aún no nos ha demostrado que sea un virus. Ni usted ni nadie.

Para caracterizarla como virus tiene que cumplir los 4 postulados de Koch, y no cumple ni el primero...

http://www.burbuja.info/inmobiliari...-preguntas-citas-de-libro-medicos-inside.html

Le resumo el hilo: No hay "p24" (supuestamente "antígeno de VIH") detectable en el 30% de los sidosos y en el 80-90% de los "infectados".

Primer postulado de Koch incumplido. El "VIH" no puede ser la causa del "SIDA", simplemente porque NO ESTÁ PRESENTE en el 30% de los sidosos.

De momento nuestro querido AYN RANDiano2 podría añadir estos tres informes, y mi subrayado de los resultados mas importantes si así lo desea.
Añado a primera página sus fuentes y un enlace a esta discusión para que el lector casual de este hilo vea sus fuentes y mis contra argumentos y decida por sí mismo sobre este asunto.

Gracias por razonar con fuentes primarias.
 
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AYN RANDiano2

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Me estoy mordiendo los labios leyendo tus argumentos porque no tengo el profundo conocimiento que el autor del hilo.

Pero como hay varias cosas que tiene claro todo el mundo te las voy a tirar a la cara a ver si te callas la boca. Si no soy claro o cometo algun error ruego me corrija el Sr Aynd.

- El tratamiento con AZT eran usados en quimioterapia y se le dio un nuevo uso con la aparicion 'fortuita' del Sida. Los tratamientos para el cancer ya son toxicos de por usados entratamientos cosrtos. El uso prolongado, indefinidamente, solo tenia un resultado, la muerte por fallo multiorganico. Estos efectos secundarios se comentaban en las noticias nacionales sin tapujos, pero nos los pintaban como un mal necesario para atajar la pandemia.
Corrijo: El AZT jamás se aprobó como "quimioterapia" (ojo a las comillas) porque era demasiado tóxico. En los años 1960 se probó y de desechó. Jamás se aprobó para consumo humano....en los cortos períodos de la "Quimioterapia".

Y van en 1986 y lo aprueban para uso indefinido para sidosos... :8:

Fíjense qué pasó al introducir el AZT en España en 1987:



El resto es bastante correcto.
 

Murcianodelnorte

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Corrijo: El AZT jamás se aprobó como "quimioterapia" (ojo a las comillas) porque era demasiado tóxico. En los años 1960 se probó y de desechó. Jamás se aprobó para consumo humano....en los cortos períodos de la "Quimioterapia".

Y van en 1986 y lo aprueban para uso indefinido para sidosos... :8:

Fíjense qué pasó al introducir el AZT en España en 1987:



El resto es bastante correcto.
Gracias por la correccion.

Como puede observar el otro forero no se ha querido mojar, al contrario me ha parecido entender entre lineas que el tratamiento era seguro, cuando hasta los mas oficialistas estan ya reconociendo la toxicidad de los primeros tratamientos.

Enlazar a estas alturas despues de tanto hilo sobre el Sida tres estudios de los años ochenta me ha parecido de chiste, o que directamente este es el primer hilo que se ha leido. Lo que no veo que haya referenciado todavía es algun estudio mas moderno.
 
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