La PROTEINA S del virus es una TOXINA, una BIOARMA con EFECTOS CARDIOVASCULARES (entre otros) A LARGO PLAZO.

Billy Fockabocas

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El diseño de la Proteína S en forma de DEMOGORGON ya es en si una paradoja que respondería a un origen artificial con una certeza del 85%, como bien advirtió un artículo de la Universidad de Pittsburgh al principio de la pandemia y que fue inmediatamente borrado de Google a los pocos días.

La PROTEINA S ES UN TOXICO, una BIOARMA ya sea en forma de virus o en vacunas. Su acción no es inmediata y puede provocar muerte de origen cardíaca y/o vascular al cabo de los meses del inóculo/infección en individuos "jóvenes" genéticamente predispuestos y/o gente de avanzada edad.

El efecto de la toxina S sobre el ACE2, el sistema renina angiotensina aldosterona y el aparato cardiovascular, se produce de forma lenta pero auto amplificada con el tiempo (tipo efecto mariposa) al cabo de días, semanas o meses.





Y por supuesto el antídoto (que ya está desarrollado solo al alcance de unos pocos) es una sustancia que se une a la ACE2 sin destruir o modificar su actividad biológica (agonista parcial) e impide la adhesión del virus/toxina a los receptores ACE2 y por tanto evitaría la replicación vírica y los efectos tóxicos. Esta sustancia (antídoto) no sería solo aplicable contra el COVID actual si no contra todas las mutaciones que están por venir.
 
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Disolucion

Madmaxista
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Y por supuesto el antídoto (que ya está desarrollado solo al alcance de unos pocos) es una sustancia que se une a la ACE2 sin destruir o modificar su actividad biológica (agonista parcial) e impide la adhesión del virus/toxina a los receptores ACE2 y por tanto evitaría la replicación vírica y los efectos tóxicos. Esta sustancia (antídoto) no sería solo aplicable contra el COVID actual si no contra todas las mutaciones que están por venir.
Esto ya seria la repolla.
Espero que gente ducha en estos temas escarbe en el tema porque puede ser un escandalo de proporciones mayusculas..
 

Billy Fockabocas

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Si newtroll ha dicho que no es toxica esque es peor que el plutonio.
Analfabetos en ciencias que no tienen ni puta idea. Los catedráticos probablemente esten untados por la Mafia.

No hace falta que la proteína S viaje por todo el cuerpo. Puede autoamplificar su efecto en forma de feedback positivo con un "pequeño" inoculo.




Figure 2. SARS-CoV-2 induced positive feedback loops mediated by RAS activation and pathophysiological consequences of the systemic excess of circulating ACE2 enzyme. (for reference, see the text).


Similarly to hypoxic conditions, a strong correlation between the gene expression of ACE and that of ACE2 was also observed in human renal cortical biopsy specimen, suggesting a link between the two gene transcription, possibly related to the amount/excess of their substrates (Ang I and Ang II) and not exclusively to hypoxia [74]. A link that tends to maintain the balance of ACE/ACE2 ratio, but that may be disrupted by ACE inhibitors (ACEIs) or by Ang II type 1 receptor blockers (ARBs) which both have been shown to upregulate ACE2 mRNA expression in left ventricle of Lewis rats, possibly through two different mechanisms involving upregulation of Ang (1–7) or Ang II, respectively [75]. In this regard, in cardiac myocytes isolated from neonatal rats, Ang II significantly reduced ACE2 mRNA and its activity, effects blocked by ARBs, indicating that Ang II downregulates ACE2 expression/activity through an AT1R-dependent mechanism [76] (see Figure 1). Moreover, in both cardiac myocytes and rat aortic vascular smooth muscle cells, Ang (1–7) prevented the Ang II-mediated reduction in ACE2 mRNA, an effect blocked by a selective MasR antagonist, D-Ala7-Ang-(1–7) (also known as A779), indicating that Ang (1–7) downregulates Ang II/AT1R signalling through a MasR-dependent mechanism [76,77] (see Figure 1). Therefore, Ang (1–7) (as well as ACEIs and ARBs), preventing Ang II-mediated ACE2 downregulation, shift the Ang peptide balance in favour of Ang II metabolisation by ACE2, which, in turn, leads to further production of Ang (1–7), finally sustaining ACE2 transcription, membrane protein expression and eventually shedding and systemic activity. Altogether these observations indicate a complex interplay of regulation between the two arms of the RAS in which feedback mechanisms of reciprocal (ACE/ACE2) pathway inhibition are involved at different levels: Ang II/AT1 receptor mediates a negative feedback signal on the ACE2 expression/activity and Ang (1–7)/MasR mediated a negative feedback signal on the AT1 receptor activity (see Figure 1). These reciprocal inhibitions in some cases (e.g., hypoxia/SARS-CoV-2 infection) can give rise to positive feedback loops that markedly shift the balance between Ang II/AT1R and the antagonist Ang (1–7)/MasR pathway (see Figure 1). For example, under hypoxic conditions both arms of the RAS are upregulated and the presence of SARS-CoV-2 can affect Ang (1–7)/Ang II balance (which might be further influenced by ACEI/ARBs) by shifting it in favour of an increased ACE2 systemic activity, Ang (1–7) production and MasR activation. This, in turn, can lead to further ACE2 cell membrane expression (increasing the probability of viral entry), which, after ACE2 shedding by binding to spike-SARS-CoV-2, ultimately establish a positive feedback loop.
 
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El que te foca monje

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Javiersinmiedo

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min 33 y 49 principalmente....



1:04 palante

Segun Lanka y demas, si hay mRNA en las vacunas, pero que este codifique proteina spike..... nasty de plasty....., la proteina spike se fabrica en laboratorio, pero en cuerpos humanos solo se ha enconrtado en un estudio " anrtigenos ", nunca se ha aislado la proteina spike......
 
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Billy Fockabocas

AVRIIIC AVRIIIC
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La hidroxicloroquina debe de ser algo así como un óbolo a Caronte

Un millón de personas tratadas con hidrocloroquina sin un electro previo = 400 muertos por cada millón de tratados . Razón = Síndrome de QT largo no diagnosticado presente en 1/2500 personas.

Añádase que a esta sustancia arritmogenica le unimos la azitromicina, un antibiótico para tratar bacterias y no virus que también es arritmogenico de la misma manera que la hidroxicloroquina y potenciando así los efectos adversos de la hidroxicloroquina. Probablemente los fallecidos hayan sido notablemente mas de 400.

Conclusión: Las autoridades competentes no lo son tanto, la mayoría no tienen ni puta idea y si están donde están lo es por mafiosos y/o chupaculos dependiendo del escalafón.
 
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no lo se Rick

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¿Ha leído ésto Doc?



El artículo dice que el diente de león bloquea la interaccion de la proteína espiga con el receptor ACE2.
 

ieeehhspartaco

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No, si al final todo se cura con diente de león y zumo de hortigas, no lo digo de coña.
 
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Snowball

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Doc echa un vistazo a esto a ver q opinas

Notably, we discovered that lactoferrin, a glycoprotein found in secretory fluids including mammalian milk, inhibits SARS-CoV-2 infection in the nanomolar range in all cell models with multiple modes of action, including blockage of virus attachment to cellular heparan sulfate and enhancement of interferon responses. Given its safety profile, lactoferrin is a readily translatable therapeutic option for the management of COVID-19."

Morphological cell profiling of SARS-CoV-2 infection identifies drug repurposing candidates for COVID-19
 

makoka

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Van aprendiendo los cenizos.


A largo plazo.....



Este ha dicho, a mí no se me descojonan como a la de los tres meses.