Hipotesis: ¿es el COVID-19 una reacción alergica al SARS-COV2?

robirue

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me da que va a morir más gente por hipersensibilidad mediada por la vacuna que por el covid 19 en bruto en si.
En los meses de el pico de la ola (marzo , abril) no había test de anticuerpos con sensibilidad, los mejores llegaban al 40% ... etc.
Ahora, es facil medir titulos (niveles) de anticuerpos, pues bien la " sorpresa" es que a más gravedad de sintomas más titulo de anticuerpos, que quiere decir esto, que el virus no gana la batalla por falta de anticuerpos si no todo lo contrario.
Os acordais que estaban trabajando en sueros hiperinmunes, ( purificar suero de enfermos que habian superado la enfermedad ,para inyectarlo en enfermos graves) pues no se ha vuelto a hablar, de hecho he leido que es mejor hacer una renovación de sangre, quitar sangre con anticuerpos y meter sangre limpia.
Si os habeis interesado por la evolución de enfermos, hay dos tipos, los hiper-agudos mueren en 48h son gente con patologia de base a los que cualquier otro virus,especialmente respiratorio, le podria causar la muerte de igual manera, pero hay otros casos (los que pasan de casa al hospital y de este a la UVI,,) que llaman más la atención por tratarse de personas relativamente sanas. Estos ultimos evolucionan como una gripe, pero a partir del quinto dia empeoran, curiosamente cuendo el cuerpo empieza ha desarrollar anticuerpos (Ig).

Podeis buscar en google AMPLIFICACIÓN DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS esta estudianda en virus del Dengue, tambine algo en Zika, y en Coronavirus causante de Peritonitis Infecciosa Felina (PIF).
 

El Ariki Mau

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Bingo.

Con la vacuna van a montar una escabechina de cuidado. Pero escurriran el bulto diciendo que es porque con la cepa a la que la vacuna es efectiva (aquellos que pese a la vacuna no han desarroyado hipersensibilidad al SARS2) existe otra cepa a la que no es efectiva y que mueren por esta. Evidentemente seguiran suministrandola porque es esencial en el discurso de vuelta a la normalidad y el tigre de la vacuna nos salvará ya está montado, y diran que es efectiva para aquellos que no se mueren y hay que seguir dandola.

Podeis buscar en google AMPLIFICACIÓN DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS esta estudianda en virus del Dengue, tambine algo en Zika, y en Coronavirus causante de Peritonitis Infecciosa Felina (PIF).
 

lolomondo

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Buenísimas noticias chicos :


Rapid Recovery from COVID-19 Respiratory Failure with Comorbidity in 21 Patients Treated with Vasoactive Intestinal Peptide by Jihad G. Youssef, Mukhtar Al-Saadi, Faisal Zahiruddin, Sarah Beshay, Mohammad Bitar, Jonathan Javitt :: SSRN



Aviptadil: es un análogo del polipéptido intestinal vasoactivo para el tratamiento de la disfunción eréctil.

Según este estudio,19 de 21 pacientes tratados han sobrevivido y con buenos resultados

Rápida recuperación de la insuficiencia respiratoria COVID-19 con comorbilidad en 21 pacientes tratados con péptido intestinal vasoactivo
Fecha de redacción: 20 de agosto de 2020

Resumen
Antecedentes: se sabe que el péptido intestinal vasoactivo (VIP) se une a las células alveolares tipo II y las protege al bloquear la replicación del virus SARS-CoV-2, inhibir la síntesis de citocinas, prevenir la citopatía y regular al alza la producción de surfactante. RLF-100 (aviptadil), una forma sintética de VIP ha recibido la designación de vía rápida para tratar el COVID-19 crítico con insuficiencia respiratoria y actualmente se encuentra en ensayos de fase 2/3 controlados con placebo.

Métodos: Serie de casos de 21 pacientes consecutivos con insuficiencia respiratoria aguda en COVID-19 crítico y comorbilidades múltiples, tratados con VIP intravenoso. Dieciséis pacientes fueron tratados con ventilación mecánica y cinco con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).

Resultados: Hasta ahora, 19 de 21 pacientes han sobrevivido. Se observó una mejor apariencia radiográfica en ambos pulmones de 17 pacientes y en un pulmón de 2 pacientes. Se observó un aumento medio del 292% en la relación PaO2: FiO2 con remisión completa de la insuficiencia respiratoria en 9 pacientes y mejora continua en 10. Siete pacientes fueron dados de alta del hospital, siete enviados a cuidados intermedios y cinco permanecen en la UCI. Tres de los 5 pacientes en ECMO han sido decanulados y dos han sido dados de alta. Se observó una reducción del 75% (IC del 95% ± 3%: P <0,001) en la IL-6 con la correspondiente disminución de la proteína C reactiva. Se observó una reducción media de 4 puntos en la escala ordinal del NIAID (p <0,01).

Comentario: Los resultados a corto plazo en estos 21 pacientes representan una respuesta espectacular en los pacientes que están excluidos de todos los demás ensayos de terapias COVID. La mejora en la apariencia radiográfica, el requerimiento de oxigenación y los marcadores inflamatorios es consistente con la evidencia in vitro del efecto antivírico directo.

Joder buenisimos resultados, ojala sea este el medicamento milagro.
Veremos las compañias que estan desarrollando la vacuna, si no hacen todo lo posible para ocultar esto.
 
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El Ariki Mau

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muy bueno
terapia antiimflamatoria selecta

propuse uteroglobulina en su dia que es producido por las celulas alveolares tipo II con efectos antiinflamatorios demostrados
Club Cell Protein (CC10, CC16, uteroglobin, urinary protein 1, Clara Cell Secretory Protein, Casein kinase 1, CK1) | BioVendor

hay una patente para emplearlo con virus de las influenzas

ES2606541T3 - Proteína CC10 humana recombinante para el tratamiento de la gripe - Google Patents

DESCRIPCION


Protefna CC10 humana recombinante para el tratamiento de la gripe Referencia cruzada a solicitudes relacionadas


Esta solicitud es una solicitud internacional PCT que reivindica el beneficio de la solicitud provisional estadounidense n.° 61/252.028, presentada el 15 de octubre de 2009.


Campo de la invencion


Se dan a conocer metodos de reduccion de titulos virales in vivo y de tratamiento de una infeccion respiratoria viral en un paciente, metodos de tratamiento de una infeccion por influenza, incluyendo influenza tipo A, particularmente influenza H1N1, y metodos de tratamiento de lo anterior usando CC10 humana recombinante administrada por via intranasal y/o administrada por via intravenosa y/o inhalada.


Antecedentes


La protefna de celulas de Clara de “10 kDa” (CC10) o uteroglobina (UG) es una pequena protefna secretora heterodimerica producida por varios epitelios mucosos y otros organos de origen epitelial (Mukherjee, 1999). CC10 consiste en dos subunidades identicas de 70 residuos de aminoacido, cada una con el motivo estructural secundario de “haz tetrahelicoidal”, unidas en orientacion antiparalela por dos enlaces disulfuro entre Cys 3 y 69’, 3’ y 69 (Matthews, 1994; Morize, 1997). CC10 es el primer miembro de una familia emergente de pequenas proteinas globulares que comparten la misma estructura secundaria, terciaria y cuaternaria y se cree que median en funciones similares. El homodimero que contiene dos enlaces disulfuro parece ser su forma primaria. En seres humanos, el pulmon es el sitio principal de produccion de CC10, mientras que otros organos varios sintetizan menores cantidades de ARNm que codifica para esta protefna (Singh, 1987; Sandmoller, 1994). CC10 es una protefna antiinflamatoria e inmunomoduladora que se ha caracterizado con respecto a diversas interacciones con otras proteinas, receptores y tipos de celula (revisado en Mukherjee, 1999 y Pilon, 2000). Se han encontrado menores niveles de protefna o ARNm de CC10 en diversas muestras de tejido y liquido para varios estados clinicos caracterizados por cierto grado de inflamacion incluyendo la neumonia (Nomori, 1995).


Se ha estudiado la fisiologia de la protefna CC10 en diferentes tipos de infecciones pulmonares en una cepa de raton deficiente en CC10. En dos estudios en los que ratones deficientes en CC10 y de tipo natural se infectaron cada uno o bien con Pseudomonas aeruginosa o bien con adenovirus, dos patogenos respiratorios comunes en seres humanos, los ratones de tipo natural experimentaron una eliminacion mas rapida de los patogenos, con una mayor destruccion de los patogenos por el sistema inmunitario innato, lo que sugiere un beneficio para la deficiencia en CC10 durante una infeccion viral y bacteriana (Hayashida, 1999; Harrod, 1998). Esto concuerda con observaciones previas en las que se notifico que CC10 era un agente inmunosupresor (Dierynck, 1995; 1996), lo que indica que CC10 suprimiria la respuesta inmunitaria natural frente a una infeccion, ya sea bacteriana o viral, incluyendo influenza. Por tanto, no podia esperarse que la administracion de CC10 en presencia de una infeccion respiratoria viral o bacteriana beneficiase al paciente. Posteriormente, se notifico que el restablecimiento de la funcion de CC10 usando protefna CC10 humana recombinante (rhCC10) antes de una infeccion con virus respiratorio sincitial (VRS), permitio una eliminacion mas rapida de la infeccion que en ratones deficientes no tratados (Wang, 2003). Sin embargo, un estudio reciente mostro que rhCC10 puede impedir el desarrollo de inmunidad adquirida, especificamente celulas T especificas de antigeno, cuando estan presentes al mismo tiempo que se exponen celulas dendriticas al antigeno (Johansson, 2007), lo que indica de nuevo que la administracion de rhCC10 puede no beneficiar a un paciente con una infeccion. Por tanto, el estado de conocimiento actual referente a los posibles peligros o beneficios del tratamiento con rhCC10 durante una infeccion respiratoria es contradictorio y no permite que se saquen conclusiones referentes al uso seguro y/o eficaz de CC10 para tratar diferentes tipos de infecciones respiratorias. No se dispone de informacion referente al efecto de CC10 sobre una infeccion por influenza. Se notifica en el presente documento la verificacion directa de la eficacia de rhCC10 frente a influenza tipo A in vivo, la verificacion directa de los efectos antivirales de CC10 a nivel celular, su mecanismo de accion, y su posible uso para tratar y/o prevenir una infeccion viral, y, en particular, infeccion por influenza.


Influenza ha provocado cuatro brotes importantes (1889, 1918, 1957 y 1968) en los ultimos 120 anos, provocando la muerte de una estimacion de 50-100 millones de personas en todo el mundo. Influenza es un ortomixovirus, un virus de ARN que se transmite por aerosoles asi como por contacto directo de superficies contaminadas con la mucosa nasal y selecciona como diana las celulas epiteliales respiratorias. La infeccion por influenza puede provocar sintomas intensos, incluyendo fiebre, dolor de garganta y dolores musculares, malestar, perdida de peso, congestion respiratoria y, a veces, insuficiencia respiratoria y muerte. Influenza produce una respuesta inmunitaria adquirida (celulas T citotoxicas y anticuerpos) que elimina normalmente la infeccion en 1-2 semanas en individuos sanos normales. Varios subtipos de influenza que infectan a seres humanos, incluyendo influenza aviar (H5N1), influenza estacional (H3N2) y gripe porcina (H1N1), pueden tratarse con agentes antivirales tales como inhibidores de neuraminidasa. Sin embargo, la rapida tasa de mutacion en influenza ha conducido al desarrollo de cepas resistentes a farmacos (Moscona, 2009), de manera que el uso extendido de agentes antivirales para la prevencion




Antecedentes: se sabe que el péptido intestinal vasoactivo (VIP) se une a las células alveolares tipo II y las protege al bloquear la replicación del virus SARS-CoV-2, inhibir la síntesis de citocinas, prevenir la citopatía y regular al alza la producción de surfactante. RLF-100 (aviptadil), una forma sintética de VIP ha recibido la designación de vía rápida para tratar el COVID-19 crítico con insuficiencia respiratoria y actualmente se encuentra en ensayos de fase 2/3 controlados con placebo.
 
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lolomondo

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terapia antiimflamatoria selecta

propuse uteroglobulina en su dia que es producido por las celulas alveolares tipo II con efectos antiinflamatorios demostrados
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hay una patente para emplearlo con virus de las influenzas

ES2606541T3 - Proteína CC10 humana recombinante para el tratamiento de la gripe - Google Patents
Brutal! Ojala nuestro sistema sanitario se ponga las pilas.
 

piru

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Apesta a campaña provacuna. pensando:


"Los investigadores puntualizan, en cualquier caso, que «es probable» que este hallazgo no afecte a la inmunidad inducida por las vacunas, ya que no inducen tormentas de citoquinas. Una respuesta inmune inducida por una vacuna probablemente incluiría el desarrollo de un centro germinal, y la consiguiente creación e inmortalización de anticuerpos de alta calidad que proporcionarían una protección duradera contra el COVID-19. "

La tormenta de citoquinas que causa covid-19 podría impedir el desarrollo de inmunidad
 

El Ariki Mau

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Como la actuación contra el COVID está vulnerando la logica sanitaria, el argumento sanitario no tiene fuerza operativa para la implementación o no de la vacuna. Se hará en base a principios que desconocemos pero que por sus consecuencias no estarán reñidos con causar crisis sanitaria o económica.

Apesta a campaña provacuna. pensando:


"Los investigadores puntualizan, en cualquier caso, que «es probable» que este hallazgo no afecte a la inmunidad inducida por las vacunas, ya que no inducen tormentas de citoquinas. Una respuesta inmune inducida por una vacuna probablemente incluiría el desarrollo de un centro germinal, y la consiguiente creación e inmortalización de anticuerpos de alta calidad que proporcionarían una protección duradera contra el COVID-19. "

La tormenta de citoquinas que causa covid-19 podría impedir el desarrollo de inmunidad
 

Pato Sentado

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En ese grupo de pacientes de 40-60años que hacen la neumonía bilateral y más cosas sin duda SI.
Los abuelitos han muerto de descompensación de lo suyo previo + falta de atención.

Por eso toda la prevención y las mascarillas y los confinamientos de sanos y todo lo demás son inútiles y un error.
 

El Ariki Mau

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Todo indica que el Covid grave es un sindrome alergico que desencadena el virus SARS 2, para estos casos una vacuna, que por definición sensibiliza las defensas para cuando se presenta el antigeno, no parece buena idea.

La opción es ir depurando un tratamiento antiinflamatorio selecto a la vez que un tratamiento antiviral selecto en primera fase que no excite el sistema inmunologico responsable del daño-

En ese grupo de pacientes de 40-60años que hacen la neumonía bilateral y más cosas sin duda SI.
Los abuelitos han muerto de descompensación de lo suyo previo + falta de atención.

Por eso toda la prevención y las mascarillas y los confinamientos de sanos y todo lo demás son inútiles y un error.
 

piru

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Asmáticos, sin riesgo de sufrir el covid grave
Los corticoides ejercen de escudo en las células de la garganta frente al virus

Tener asma ya no supone más riesgo de sufrir un covid grave. Los asmáticos pueden respirar aliviados porque la infección pandémica no hace más mella en ellos que en la población sana, a pesar de su patología añadida. Aunque sí deben extremar las precauciones, «con la gripe igualmente», como explica Marina Blanco, coordinadora del área de Asma de Separ (Sociedad española de Neumología y Cirugía Torácica).
De este modo, un estudio publicado en Annals of the American Thoracic Society, pone en cuestión que este grupo de pacientes siga considerado por el CDC de EEUU como de riesgo, cuando los investigadores en ese mismo organismo sientan las bases para descartarlos. «Se trata de un trabajo que pone el objetivo en confirmar o no el peligro que añade la infección en los asmáticos y se ve que frente a la gripe si hay un 20% de riesgos graves de complicaciones, pero frente al SARS-CoV-2 se mantiene la misma que en la población general, un 6,7%», explica Blanco.

El trabajo, dirigido por Fernando Holguin, profesor del Programa de Investigación y Clínica del Asma de la Universidad de Colorado, buscaba dar respuesta a la duda con la que titulaba su investigación: El asma en las hospitalizaciones por Covid-19: ¿Un factor de riesgo sobrestimado?. Para ello, compararon la prevalencia de la patología respiratoria entre los pacientes hospitalizados por Covid-19, como se recogió en 15 estudios revisados, con el de la prevalencia de asma de la población correspondiente.

Los datos de la investigación «son una buena noticia», apunta Blanco, porque «al contrario de lo que pensábamos al principio de la pandemia sobre estos pacientes crónicos, no precisan más cuidados que los que ya manejan», subraya la neumóloga. Además, estos pacientes «ya se cuidaban mucho desde el principio de la pandemia, ahora no deben dejar de hacerlo y seguir con la constancia en sus tratamientos. Pero, pueden saber que no tienen peligro de un covid severo».

Mientras «el CDC asocia a las personas con asma a un mayor riesgo de hospitalización relacionada con covid», comenta Holguin, «muchos estudios internacionales muestran un bajo número de asmáticos entre los pacientes hospitalizados. Estos hallazgos desafían la suposición sobre el asma como factor de riesgo».

Además, Holguin explica en la publicación que, «usando datos de nuestro hospital, también observamos que entre los pacientes con covid, aquellos con asma que tenían una tasa de prevalencia del 12% no parecían tener más probabilidades de estar intubados que los no asmáticos», agregaron. El equipo de Holguin establece la teoría de que los inhaladores de corticosteroides que usan muchas personas con asma dificultan la entrada de coronavirus en sus vías respiratorias. Específicamente, estos individuos pueden tener niveles más bajos de expresión de ACE2, una proteína que se une al SARS-CoV-2. Las personas con asma asociado a alergias también pueden tener una menor expresión de ACE2, usen corticosteroides o no.

«La contribución de los niveles de expresión del receptor ACE2 a la susceptibilidad a desarrollar la infección aún no está clara, sin embargo, sin duda debe investigarse más a fondo», concluye Holguin, que añade la necesidad de estudiar en profundidad la relación asma-covid-riesgo de intubación.

El beneficio de los efectos de los inhaladores precisa de investigación. «Aún estamos estudiando bien qué ocurre y vinculando los porqués, pero los corticoides han demostrados un aspecto protector usados de forma sistémica. Hay nuevos trabajos que así lo apuntan», explica la portavoz de Separ.

Este hecho puede ayudar a explicar la baja prevalencia que se ha encontrado en estos grupos de pacientes de covid severo. «Para la fase inflamatoria del covid se están hallando resultados de trabajos que demuestran la utilidad de los corticosteroides». Por eso el uso de los corticoides administrados en los inhaladores en este tipo de pacientes les confiere una suerte de escudo. «El uso de éstos impide que el virus se adhiera a determinadas zonas de las células que normalmente infecta a lo largo de las vías aéreas», puntualiza Blanco.

Los asmáticos no son población de riesgo ante el Covid-19
 

El Ariki Mau

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Parece que la ciencia medica va por un lado y la gestión política del asunto por otro.
El covid es calcao a un sindrome de distres respiratorio agudo, el cual por cierto se puede acompañar de daño en los riñones,con una etiologia por hipersensibilidad, que como sugeriste puede ser la vacuna de la gripe.
Tratamiento antiinflamatorios selectos, lo que hemos dicho. Mucho cuidado con la oxigenoterapia, los alveolos colapsados no se pueden insuflar, en cambio mantener cierta sobrepresion elevada al final de la espiración para evitar el colapso de las vias. Tampoco soy experto ni mucho menos en patologia pulmonar pero de lo que se.

Asmáticos, sin riesgo de sufrir el covid grave
Los corticoides ejercen de escudo en las células de la garganta frente al virus

Tener asma ya no supone más riesgo de sufrir un covid grave. Los asmáticos pueden respirar aliviados porque la infección pandémica no hace más mella en ellos que en la población sana, a pesar de su patología añadida. Aunque sí deben extremar las precauciones, «con la gripe igualmente», como explica Marina Blanco, coordinadora del área de Asma de Separ (Sociedad española de Neumología y Cirugía Torácica).
De este modo, un estudio publicado en Annals of the American Thoracic Society, pone en cuestión que este grupo de pacientes siga considerado por el CDC de EEUU como de riesgo, cuando los investigadores en ese mismo organismo sientan las bases para descartarlos. «Se trata de un trabajo que pone el objetivo en confirmar o no el peligro que añade la infección en los asmáticos y se ve que frente a la gripe si hay un 20% de riesgos graves de complicaciones, pero frente al SARS-CoV-2 se mantiene la misma que en la población general, un 6,7%», explica Blanco.

El trabajo, dirigido por Fernando Holguin, profesor del Programa de Investigación y Clínica del Asma de la Universidad de Colorado, buscaba dar respuesta a la duda con la que titulaba su investigación: El asma en las hospitalizaciones por Covid-19: ¿Un factor de riesgo sobrestimado?. Para ello, compararon la prevalencia de la patología respiratoria entre los pacientes hospitalizados por Covid-19, como se recogió en 15 estudios revisados, con el de la prevalencia de asma de la población correspondiente.

Los datos de la investigación «son una buena noticia», apunta Blanco, porque «al contrario de lo que pensábamos al principio de la pandemia sobre estos pacientes crónicos, no precisan más cuidados que los que ya manejan», subraya la neumóloga. Además, estos pacientes «ya se cuidaban mucho desde el principio de la pandemia, ahora no deben dejar de hacerlo y seguir con la constancia en sus tratamientos. Pero, pueden saber que no tienen peligro de un covid severo».

Mientras «el CDC asocia a las personas con asma a un mayor riesgo de hospitalización relacionada con covid», comenta Holguin, «muchos estudios internacionales muestran un bajo número de asmáticos entre los pacientes hospitalizados. Estos hallazgos desafían la suposición sobre el asma como factor de riesgo».

Además, Holguin explica en la publicación que, «usando datos de nuestro hospital, también observamos que entre los pacientes con covid, aquellos con asma que tenían una tasa de prevalencia del 12% no parecían tener más probabilidades de estar intubados que los no asmáticos», agregaron. El equipo de Holguin establece la teoría de que los inhaladores de corticosteroides que usan muchas personas con asma dificultan la entrada de coronavirus en sus vías respiratorias. Específicamente, estos individuos pueden tener niveles más bajos de expresión de ACE2, una proteína que se une al SARS-CoV-2. Las personas con asma asociado a alergias también pueden tener una menor expresión de ACE2, usen corticosteroides o no.

«La contribución de los niveles de expresión del receptor ACE2 a la susceptibilidad a desarrollar la infección aún no está clara, sin embargo, sin duda debe investigarse más a fondo», concluye Holguin, que añade la necesidad de estudiar en profundidad la relación asma-covid-riesgo de intubación.

El beneficio de los efectos de los inhaladores precisa de investigación. «Aún estamos estudiando bien qué ocurre y vinculando los porqués, pero los corticoides han demostrados un aspecto protector usados de forma sistémica. Hay nuevos trabajos que así lo apuntan», explica la portavoz de Separ.

Este hecho puede ayudar a explicar la baja prevalencia que se ha encontrado en estos grupos de pacientes de covid severo. «Para la fase inflamatoria del covid se están hallando resultados de trabajos que demuestran la utilidad de los corticosteroides». Por eso el uso de los corticoides administrados en los inhaladores en este tipo de pacientes les confiere una suerte de escudo. «El uso de éstos impide que el virus se adhiera a determinadas zonas de las células que normalmente infecta a lo largo de las vías aéreas», puntualiza Blanco.

Los asmáticos no son población de riesgo ante el Covid-19
 

piru

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El estudio, publicado en la revista de la Sociedad de Endocrinología. 'Endocrinology' y que recoge Europa Press, muestra que la obesidad no solo conduce a problemas como enfermedades cardíacas y diabetes, sino que también influye en el sistema inmunológico de muchas maneras. La obesidad provoca una activación crónica de bajo grado de algunas partes del sistema inmunológico. Cuando alguien con esta condición preexistente se enfrenta a una infección, esto podría llevar a una hiperactivación del sistema inmunológico, pero de una forma perjudicial que no combate la infección.


La obesidad puede alterar la respuesta del sistema inmunológico a la Covid-19

Dos pacientes chinos dan positivo de Covid pese a haberlo pasado hace meses