Hipotesis: ¿es el COVID-19 una reacción alergica al SARS-COV2?

El Ariki Mau

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En primer lugar fijemonos en los datos publicados en Lancet con respecto al tratamiento y la respuesta de 191 pacientes tratados en China.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30566-3/fulltext

1º Resulta llamativo que cuanto mayor es el recuento de leucocitos mayores son las probabilidades de morir.

Total (n=191) Non-survivor (n=54)Survivor (n=137)

White blood cell count, × 109 per L6·2 (4·5–9·5)9·8 (6·9–13·9)5·2 (4·3–7·7)<0·0001
<432 (17%)5 (9%)27 (20%)<0·0001
*
4–10119 (62%)24 (44%)95 (69%)..
>1040 (21%)25 (46%)15 (11%)

Podriamos suponer que aquellos que tienen el recuento alto es porque llegan con una infección comorbida. Pero esta hipotesis queda descartada por el hecho de que aquellos que tienen el recuento leucocitario por debajo de lo normal tienen la mayor probabilidad de sobrevivir

Asi que concluimos que cuanto mas inmunodeprimido se encuentra el paciente, mayores son las posibilidades de sobrevivir. Y la forma de relacionar la inmunosupresión leucocitaria con mayores oportunidades de sobrevivir, es que el sindrome del COVID-19 sea una reacción alergica al virus SARS-COV2. Es decir, el sistema inmune sobrereacciona frente al virus, parecido a lo que pasaba con la Gripe de 2018 en el que la muerte sobrevenia por una avalancha de citoquinas. Asi, los daños tisulares observados en pulmon, serian causados por los propios leucocitos, que dañarian sobremanera el tejido que exponga los antigenos viricos en sus superficie.

MAS: Los tratamientos antivirales no funcionan, lo que es de esperar en un sindrome que es en verdad una Alergia.

Total (n=191)Non-survivor (n=54)Survivor (n=137)p value
Treatments
*
Antibiotics181 (95%)53 (98%)128 (93%)0·15
Antiviral treatment41 (21%)12 (22%)29 (21%)0·87


MAS: las inmunoglobulinas agravan la enfermedad, lo que es de esperar pues fortalecen la respuesta inmune:

Intravenous immunoglobin46 (24%)36 (67%)10 (7%)<0·0001

MAS: En las tasas de hospitalizaciones para distintas edades para la gripe, el grupo mas afectado es el de la infancia, si el COVID-19 fuera sencillamente una gripe más virulenta, cabria esperar que los infantes fueran asi mismo el grupo mas damnificado.

covid2.png


covid.png



MAS: El tratamiento antiviral no tiene ningun efecto, si el COVID-19 es simplemente una infección, esto significaria que los pacientes de SIDA van a morir todos dado que los antivirales que consumen no tienen ningun efecto contra el SARS-COV2. Pero no se estan reportando muertos portadores de SIDA.

MAS: Se ha reportado que el tratamiento con cortisona agrava la enfermedad, pero la cortisona pese a ser un depresor del sistema inmune causa Neutrofilia, y si está super-alergia está mediada por Neutrofilos es de esperarse que el cuadro se agrave.


Total (n=191)Non-survivor (n=54)Survivor (n=137)p value
Treatments
*
Antibiotics181 (95%)53 (98%)128 (93%)0·15
Antiviral treatment41 (21%)12 (22%)29 (21%)0·87
Corticosteroids57 (30%)26 (48%)31 (23%)0·0005
Intravenous immunoglobin46 (24%)36 (67%)10 (7%)<0·0001


Tratamiento con corticoides

Vale destacar que la prednisona produce normalmente: 1) neutrofilia (aumenta el recuento de leucocitos un promedio de 4000 elementos/mL con un rango que va de 1700 a 7500/mL a las cuatro a seis horas luego de la administración, con retorno a la normalidad luego de 24hs); 2) linfopenia y monocitopenia, que pueden durar varios días.

Asma neutrofílica. Revisión

Además, la terapia con corticoides aumenta el componente neutrofílico en el esputo y en sangre periférica mediante el efecto antiapoptótico de los corticoides sobre los neutrófilos. Pero, la presencia de inflamación neutrofílica en asmáticos “vírgenes” a corticoides, indica que la inflamación neutrofílica existe en forma independiente al uso de corticoides.


MAS: se ha encontrado que la cloroquina es eficaz en el tratamiento del covid-19 Covid-19: El fosfato de cloroquina podría tratar la neumonía tambien se ha reportado daño en el ADN de celulas inmunes por la cloroquina Daño en el ADN de linfocitos humanos por efecto de cloroquina Mientras que La hidroxicloroquina inhibe la locomoción de los neutrófilos
Hidroxicloroquina: Antipalúdicos • Antirreumáticos | Vademécum Académico de Medicamentos | AccessMedicina | McGraw-Hill Medical

inhibe la locomoción de los neutrófilos

MAS: dada la importancia de los eosinofilos en los procesos alergicos de las vias respiratorias y que puede asi mismo producirse eosinofilia al administrar corticoides, los incluimos como componentes potencialmente causantes de la alergia al SARS-COV2

MAS: Ls italianos han provado con exito el tocilizumab que tiene un efecto supresor de Neutrofilos empleado en artritis reumatoide autoinmune

Italia, esperanzada por los buenos resultados de un fármaco para artritis


Desde mañana, la Agencia Italiana del Fármaco comenzará la experimentación oficial de un fármaco contra la artritis reumatoide en enfermos con coronavirus, después de que todos los hospitales del país lo estén ya probando con buenos resultados para paliar las dificultades respiratorias. Según Efe,
el Tocilizumab, aunque no cura la enfermedad contribuye a mejorar la recuperación funcional del pulmón.

https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/roactemra-epar-product-information_es.pdf

Efectos hematológicosSe han producido descensos de los recuentos de neutrófilos y plaquetas después del tratamiento con tocilizumab 8 mg/kg en combinación con metotrexato (ver sección 4.8). El riesgo de neutropenia puede aumentar en pacientes que han sido previamente tratados con antagonistas del TNF.No se recomienda iniciar el tratamiento, en pacientes que no han sido tratados previamente con RoActemra, si el recuento absoluto de neutrófilos está por debajo de 2 x 109/l. Debe tenerse precaución al valorar el inicio del tratamiento con RoActemra en pacientes con un recuento bajo de plaquetas (es decir, recuento de plaquetas por debajo de 100 x 103/μl). No se recomienda continuar el tratamiento en pacientes que desarrollen un recuento absoluto de neutrófilos < 0,5 x 109/l o un recuento de plaquetas < 50 x 103/μl

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-El COVID-19 lo desarroyan personas que han quedado sensibilizadas a un antigeno desconocido, las personas tienen mayor probabilidad de quedar sensibilizadas cuando mayor es su edad. Los antigenos del virus del SARS-COV2 se mimetizarian con el antigeno desconocido, y al entrar en el organismo de personas sensibilizadas provocaria una sobrereacción del sistema inmune que destruiria los tejidos en donde se exponen los antigenos viricos.

-El COVID-19 tendria dos secciones que discurren en paralelo

1º la lucha del organismo para erradicar el SARS-COV2, un virus que no es grave en si mismo y produce un resfriado.
2º la destrucción causada por unos neutrofilos hipersensibilizados al SARS-COV2 en el tejido pulmonar y que causa la neumonia.

Evidentemente que si la defensa humoral Linfocitaria erradica la sección 1º de la enfermedad, tambien erradicará la sección 2º porque ya no habra Antigeno virico que active los neutrofilos. El asunto es que quizas puede ser más sencillo y efectivo acabar con la sección 2º mendiante antihistaminicos o tratamientos contra el asma neutrofilica ect, de modo que el daño se contiene mientras que se pasa el resfriado SARS-COV2

-Para verificar el punto anterior, bastaria con realizar una prueba de alergenos en la piel a aquellos pacientes con COVID, y atender si se produce inflamación.
aaa.jpg


----- El tratamiento consistiria en administrar supresores seleccionados de los neutrofilos, azitromicina, hidroxicloroquina,tocilizumab antihistaminicos. La Colchicina inhibe la movilidad de los neutrofilos.

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Reduced Serum Concentration of CC16 Is Associated with Severity of Chr | COPD

Clara Cell Secretory Protein Modulates Lung Inflammatory and Immune Responses to Respiratory Syncytial Virus Infection

Natural inhibitors of neutrophil function in acute respiratory distress syndrome. - PubMed - NCBI


CONCLUSION:
A high concentration of CC16, a natural inhibitor of neutrophil function, decreases neutrophil-mediated lung damage of patients with ARDS. Strategies to increase natural anti-inflammatory agents, and thus influence the disruption of the balance between natural inflammatory and anti-inflammatory or protective factors, could be useful to modulate the tissue destruction and the course of ARDS.


CC16, UTEROGLOBULINA PRUEVESE
HAGASE


Uteroglobin - an overview | ScienceDirect Topics
 
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1º Resulta llamativo que cuanto mayor es el recuento de leucocitos mayores son las probabilidades de morir.

Total (n=191) Non-survivor (n=54)Survivor (n=137)

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Podriamos suponer que aquellos que tienen el recuento alto es porque llegan con una infección comorbida. Pero esta hipotesis queda descartada por el hecho de que aquellos que tienen el recuento leucocitario por debajo de lo normal tienen la mayor probabilidad de sobrevivir

Asi que concluimos que cuanto mas inmunodeprimido se encuentra el paciente, mayores son las posibilidades de sobrevivir. Y la forma de relacionar la inmunosupresión leucocitaria con mayores oportunidades de sobrevivir, es que el sindrome del COVID-19 sea una reacción alergica al virus SARS-COV2. Es decir, el sistema inmune sobrereacciona frente al virus, parecido a lo que pasaba con la Gripe de 2018 en el que la muerte sobrevenia por una avalancha de citoquinas. Asi, los daños tisulares observados en pulmon, serian causados por los propios leucocitos, que dañarian sobremanera el tejido que exponga los antigenos viricos en sus superficie.

MAS: Los tratamientos antivirales no funcionan, lo que es de esperar en un sindrome que es en verdad una Alergia.

Total (n=191)Non-survivor (n=54)Survivor (n=137)p value
Treatments
*
Antibiotics181 (95%)53 (98%)128 (93%)0·15
Antiviral treatment41 (21%)12 (22%)29 (21%)0·87


MAS: las inmunoglobulinas agravan la enfermedad, lo que es de esperar pues fortalecen la respuesta inmune:

Intravenous immunoglobin46 (24%)36 (67%)10 (7%)<0·0001

MAS: En las tasas de hospitalizaciones para distintas edades para la gripe, el grupo mas afectado es el de la infancia, si el COVID-19 fuera sencillamente una gripe más virulenta, cabria esperar que los infantes fueran asi mismo el grupo mas damnificado.

Ver archivo adjunto 256861

Ver archivo adjunto 256857


2º Para verificar el punto anterior, bastaria con realizar una prueba de alergenos en la piel a aquellos pacientes con COVID, y atender si se produce inflamación.
3º El tratamiento consistiria en administrar ANTIESTAMINICOS y depresores del sistema inmune.
huele a respuesta autoinmune, lo dije desde el principio del hilo, que es el sistema inmune el que hace un drama, hipotesis elucubratoria mia: el virus tiene alguna proteina señuelo que casualmente coincide con alguna que tienen algunos individuos y el sistema inmune ataca celulas propias.

⚡(HILO OFICIAL) : CRISIS DEL CORONAVIRUS ☣COVID19☣
 
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El Ariki Mau

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No de esa forma. El organismo reconoce perfectamente las moleculas que son propias de las que son ajenas. El asunto está en que en algunas personas el organismo esta sensibilizado de antemano a un antigeno al que responde de forma celular enviando leucocitos (fagos...), y que el virus expone un antigeno mimetico que causa sobrereaccion celular que destruye los tejidos en los que se asienta por accion de estos leucocitos.

huele a respuesta autoinmune, lo dije desde el principio del hilo, que es el sistema inmune el que hace un drama, hipotesis elucubratoria mia: el virus tiene alguna proteina señuelo que casualmente coincide con alguna que tienen algunos individuos y el sistema inmune ataca celulas propias.
 

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No de esa forma. El organismo reconoce perfectamente las moleculas que son propias de las que son ajenas. El asunto está en que en algunas personas el organismo esta sensibilizado de antemano a un antigeno al que responde de forma celular enviando leucocitos (fagos...), y que el virus expone un antigeno mimetico que causa sobrereaccion celular que destruye los tejidos en los que se asienta por accion de estos leucocitos.
eso seria la tormenta de citoquinas, a lo que yo me refiero es a que el virus se defenderia del sistema inmune mutando para cambiar alguna proteina, de modo que coincidiera, y no casualmente (con las combinaciones de aminoacidos e isomeros tridimensionales que exiten es imposible la casualidad), con alguna presente en algunas celulas, el virus pretende la respuesta autoinmune o solo queria camuflarse?.
 

El Ariki Mau

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No, estoy hablando de una hipersensibilizacion mediada por celulas, similar al tipo IV



eso seria la tormenta de citoquinas, a lo que yo me refiero es a que el virus se defenderia del sistema inmune mutando para cambiar alguna proteina, de modo que coincidiera, y no casualmente (con las combinaciones de aminoacidos e isomeros tridimensionales que exiten es imposible la casualidad), con alguna presente en algunas celulas, el virus pretende la respuesta autoinmune o solo queria camuflarse?.
 

reconvertido

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Enviado a la OMS
No.

Envíalo a:
  1. Directores de las Áreas de Salud de las CCAA.
  2. Directores de hospitales.
  3. Directores de área de alergias de cada hospital.
  4. Directores de área respiratoria de cada hospital.
  5. Directores de UCI de cada hospital.
  6. Directores intensivistas de cada hospital.
  7. Alergólogos.
  8. Neumólogos.
  9. Colegio de Médicos.
  10. OMC.
  11. Rectores de Facultades de Medicina.
  12. Catedráticos de Alergología.
  13. Profesores de Medicina.
¿Me dejo a alguien?

Lo digo en serio.

Lo de periódicos y demás lo descarto porque:
  1. Tienen órdenes de NO cursar ciertas informaciones.
  2. Te querrán denunciar por extender bulos.

Y si te descuidas te denunciarán hasta por terrorismo.


Por cierto:
  1. Se esparce un agente sensibilizante.
  2. Se expande el agente activador.
¿Existe alguna enfermedad o patógeno que se porte así?
Realmente es un tandém no simbióntico.
 

robirue

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Ariki, lo que comentas tiene una base cierta pero no se si se puede considerar una respuesta alérgica sino más bien inmunológica (creo), lo que sucede es que al ser unos virus que mutan tanto al entrar en cada célula cuando salen de la célula el sistema inmune no tiene anticuerpos específicos, pero si detecta las células que han sido "atacandas" por el virus así que actúa frente a ellas destruyendolas .
La fibrosis es la reparación a modo de cicatriz de las células dañadas disminuyendo la capacidad de intercambio gaseoso y dando una imagen esmerilada del pulmón.
Esto ya se sabe y por eso creo que se están probando inmunosupresores me imagino tratamiento que controle la multiplicación del virus.
 

ominae

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No, no puede ser como dices. El recuento bajo de leucocitos es normal en la infeccion virica porque estos se autodestruyen "luchando" contra las celulas del virus, por eso las personas que tienen el recuento bajo son las que prosperan y las que tienen el recuento alto las que se mueren. La señalización falla y en las partes finales el sistema inmune se vuelve loco, pero ese proceso es el proceso final cuando los tejidos ya estan llenos de celulas del virus. Por eso en los dias finales se tratan a estos enfermos debilitandoles el sistema inmune pero como te digo eso es ya al final del proceso.

Ahora mismo es al contrario, las personas inmunodeprimidas que no logran señalizar correctamente su sistema inmune hacia el virus son las que se mueren. Este proceso es muy complejo y esta dificultado si tomas medicación anti inflamatoria o cualquier medicamento que intervenga en ese proceso, como puede ser el paracetamol. Las estatinas, las pastillas esas del azucar que toman los prediabeticos, el ibuprofeno, corticoides etc.. etc.. es decir, todo el arsenal qeu les dan de forma cronica a "nuestros mayores" lo que esta haciendo es dificultar la adaptación del sistema inmune al virus mediante el proceso de inflamacion celular, al destruir esa señalización el virus prospera sin control.