⚡⚡(HILO OFICIAL) : CRISIS DEL cobi19 ☣SARS-CoV2☣

[Michael_Knight]

No han dicho eso exactamente, lo que ni van a confirmar es si hay pacientes sospechosos, es decir, no van a entrar en especulaciones, pero si se confirma en los análisis algún positivo sí que van a informar, solo faltaba que no lo hicieran, por otra parte.

 

[ZHU DE]

En China fuera de la zona 0 tienen casi 0 infectados al día. Es muy raro.

Los infectados de la zona 0 lo fueron por contacto con superficies fumigadas, se contagiaron masivamente, fuera se han ido contagiando persona a persona, después de la cuarentena, el patógeno ha carecido de objetivos y ha muerto.

 

[ivanito]

Ya van tres en Italia.

Tercera muerte por cobi19 en Italia, que ya suma más de 130 contagios y mantiene a 50.000 personas aisladas

Entro, leo que se trata de otra anciana y me voy.

 

[Niño Dios]

Afirmar que del cruce de dos especies distintas se obtienen siempre híbridos estériles es un mito muy extendido pero completamente falso. Los híbridos son estériles en la mayoría de los casos, pero también pueden ser parcial o totalmente fértiles y además pueden serlo sólo por retrocruzamiento -con una o ambas especies parentales- o también entre si. El problema es que no es posible -al menos a día de hoy- determinar a priori si del cruce de dos individuos de especies diferentes se obtendrá descendencia viable y/o fértil -así como bajo qué condiciones y hasta qué grado lo será-, ya que no existe una Ley Científica ni una "Tabla Periódica de la Hibridación" capaz de predecirlo con certeza. Así pues, actualmente sólo es posible describir a posteriori cada manifestación particular de este fenómeno.

Sin embargo, a partir de la observación empírica es posible inducir ciertos Patrones o Reglas Generales -que no Leyes, puesto que no abarcan todos los supuestos y contemplan excepciones totales o parciales-:

- La probabilidad de que un híbrido sea viable y fértil es mayor en especies con el mismo recuento cromosómico.
- La probabilidad de que la hibridación entre dos especies sea viable y fértil es directamente proporcional a su proximidad filogenética.
- La probabilidad de que un híbrido sea viable y fértil es mayor en los híbridos de sesso heterogamético -Regla de Haldane-.

Dicho esto, pasaremos a exponer un ejemplo -y no es el único- de híbrido interfértil -es decir, que es capaz de engendrar descendencia viable y fértil apareándose tanto con sus dos especies parentales como entre si-. Se trata del Beefalo o Cattalo.

El Beefalo (Bison bison x Bos taurus) es un híbrido natural -es decir, su cruza se produce de manera no forzada y sin el concurso de artificios- que fue obtenido en un principio mediante la cruza de búfalo americano (Bison bison) con vaca doméstica europea (Bos taurus) y actualmente también con cebú (Bos primigenius indicus) y sus derivados. En cuanto a su genotipo, la proporción genética teórica standard aproximada ha sido fijada por la Asociación Americana de Criadores en 3/8 de búfalo y 5/8 de bovino; con respecto a su fenotipo, no se exige un color de pelaje específico ni una distribución determinada del mismo -por lo que varía de acuerdo a las razas bovinas empleadas- y, por las mismas razones, pueden ser astados o acornes.

Los iniciales problemas de fertilidad derivados del cruzamiento intergenérico han sido reducidos mediante selección artificial. Dada la reducida cantidad de ganado Beefalo existente, hay pocos datos disponibles. Safratowich -citado por Moraczewski en 1975- reporta en Dakota del Norte una tasa media de concepción viable y fértil del 84,5 % sobre vaquillonas de dos años y un 88,46 % sobre vacas adultas.

En este tabla se pueden ver las tasas de fertilidad en función del tipo de cruza:

Hay algunas características reseñables sobre el Beefalo:

1- Como indica su nombre científico, es un híbrido no sólo de dos especies distintas sino también de dos especies que pertenecen a géneros distintos -Bison y Bos-.
2- Las dos especies parentales de este híbrido, tanto el búfalo americano como el bóvido con el que se cruza -sea vaca o cebú-, son especies que tienen el mismo número de cromosomas -a saber, 30 pares-.
3- Derivado de los dos puntos anteriores, es posible colegir -al menos como patrón- que la igualdad del recuento cromosómico es un factor mas importante que la proximidad filogenética a la hora de determinar la viabilidad y fertilidad de un híbrido.
4- En esta cruza en particular se cumple la Regla de Haldane -tanto en su enunciado principal como en su variante asimétrica-, puesto que por un lado las hembras bovinas apareadas con macho bisonte sufren una alta incidencia de hidramnios -la cuál resulta en alta mortandad al parto- y por otro la cruza inversa -macho bovino con hembra bisonte- es más exitosa aunque presenta una distribución sensual alterada con alto predominio de hembras en Filial 1.

Mas información en Ciencia: - El Factor Rhesus evidencia científicamente que amerindios, cónguidos, mongoloides, australoides y khoisánidos no pertenecen a nuestra especie (Índice)

 

[acitisuJ]

Calima y varios incendios descontrolados. Visibilidad bajísima, casi no se ve nada.

 

[Chapa de la Buena]

Ni idea

Es que ahí está la clave. Yo creo que lo normal es no hacerlo. Mucha gente tiene gripe y no va al médico. Otros van al médico y éste simplemente les receta algo y ya vale. Otros son ingresados hasta que se curan. Pero hacerles un test específico como el de este año, yo creo que no se lo hacen a ningún enfermo o lo hacen a muy pocos.

Ah, han dicho antes que el test requiere meter un palillo en los pulmones para tomar una muestra. Y muchps pacientes no pueden aguantar las arcadas.
Por tanto creo este test nunca se ha hecho
a tanta gente.

Por tanto no podemos comparar datos de diagnosticados con otros años puesto que no se está diagnosticando con el mismo procedimiento ni intensidad. Ya veremos si en la cifra general de muertes hay más este año que los anteriores. Aunque muchos viejos se van a morir del stress que les están haciendo pasar.

 

[Eneko Aritza]

 

[Waterman]

A ver lo que tardan en verificar lo de Bilbao, seguramente hasta mañana no sepamos nada, la gente esta nerviosa, no deberian demorarse tanto esta vez.

Esta mañana Don Simon ha dicho que casi todas las comunidades tienen capacidad para hacer el test, pues que lo hagan en Bilbao y punto, ya esta bien de tanto mamoneo con la dichosa prueba, en Italia tampoco la hacian y mira como estan ahora...

 

[Niño Dios]

Antes de nada, haré una breve reseña acerca de la Toxoplasmosis y sus efectos. La Toxoplasmosis es una una enfermedad provocada por el protozoo Toxoplasma Gondii, el cuál parasita las células del huesped con el fin de utilizarlas como vector reproductivo. En el 80% de los casos la parasitación cursa totalmente asintomática, presentando el restante 20% de los casos síntomas leves y siendo raro que produzca efectos graves o mortales, con la excepción de la Toxoplasmosis Congénita causada por la infestación del feto a través de la contaminación transplacentaria del Toxoplasma, en cuyo caso sí es habitual que tenga consecuencias graves o mortales. Por lo tanto, incluso una inmunidad total frente al Toxoplasma no compensaría en absoluto los mucho mas frecuentes y graves efectos deletéreos de la Eritroblastosis Fetal. Por lo tanto, la supuesta deleción completa y súbita del gen RHD sería contraproducente desde la perspectiva del criterio de eficiencia biológica en cuanto a la resistencia a la Toxoplasmosis.

Pero, a mayor abundamiento:

1- Fisiológicamente, no existe una relación de causalidad entre el Factor Rhesus y la Toxoplasmosis sino que son son fenómenos autónomos e independientes, ya que ll primer enfoque de la ciencia oficial acerca de la posible relación entre la ausencia del gen RHD -o Factor Anti-Rhesus- y la Toxoplasmosis fue estudiar a nivel fisiológico si por un lado el Toxoplasma Gondii utilizaba la glicoproteína RhD ausente en los Anti-Rhesus como punto de anclaje para invadir la célula y por otro si las Inmunoglobulinas M y G específicas anti-D producidas por los Anti-Rhesus a raíz de la aloinmunización derivada de la exposición al antígeno RhD eran las mismas que las producidas a causa de la exposición al Toxoplasma. El resultado fue que la proteína RhD no era el epítopo que utiliza el Taxoplasma para infestar la celular y que las IgM e IgG que producen los linfocitos B ante la exposición al Toxoplasma son específicas anti-Toxo y difieren de las anti-D. Por lo tanto, la conclusión fue clara e inequívoca: a nivel fisiológico, no existe una relación de causalidad entre el Factor Rhesus y la Toxoplasmosis sino que son fenómenos autónomos e independientes ya que el Factor Anti-Rhesus es un carácter que ni impide la infestación celular por parte del Toxoplasma ni mejora la respuesta inmunitaria ante él. Por lo tanto, la deleción completa y súbita del gen RHD sería contraproducente desde la perspectiva del criterio de eficiencia biológica en cuanto a la resistencia a la Toxoplasmosis.

2- Epidemiológicamente, los estudios presentaron ciertos indicios de que algunos especímenes rhesus -aclaro nuevamente, individuos rhesus positivo, no el factor rhesus positivo- presentan una mayor resistencia frente a determinados efectos deletéreos de la Toxoplasmosis. Es decir, si existe alguna ventaja evolutiva en cuanto a la resistencia a la Toxoplasmosis, son los especímenes rhesus los que cuentan con esa ventaja evolutiva, no los individuos Anti-Rhesus. Pero como ya se ha señalado en el punto anterior, no existe una relación de causalidad. Por lo tanto, si existe una correlación -por cierto, bastante débil- se debe a que las zonas en donde la Toxoplasmosis es mas endémica y/o virulenta coinciden en buena parte de los casos con zonas donde los especimenes son en su totalidad o mayoritariamente rhesus y por lo tanto han desarrollado cierto grado de inmunidad y/o resistencia contra parte de los efectos perniciosos de la Toxoplasmosis.

Lo explicaré con un ejemplo. Actualmente el 100% de los amerindios puros por debajo de la línea de Río Bravo son del grupo sanguíneo 0+, así que por lo tanto es lícito colegir que hace cinco siglos el 100% de los habitantes por debajo de esa misma línea -y muy posiblemente los de casi todo el continente americano- también lo eran. Pues bien, con la llegada hace quinientos años de los españoles a América, se produjo una esa época en el 2020 de la que yo le hablo de viruela -aclaro, de manera completamente fortuita- entre los amerindios. Hoy sabemos a ciencia cierta que no sólo no existe relación fisiológica alguna entre la viruela por un lado y el factor rhesus y/o tipo sanguíneo 0 por otro ya que entre los propios españoles que fungieron de vector al patógeno -aclaro nuevamente, de manera completamente involuntaria- había una notable proporción de ellos que eran también 0+ y sin embargo eran inmunes puesto que habían heredado tal inmunidad de sus ancestros, los cuáles la habían adquirido despues de milenios de exposición al patógeno. Por lo tanto, la causa de la esa época en el 2020 de la que yo le hablo de viruela americana fue la nula inmunización previa de los amerindios a la viruela ya que ese patógeno no había llegado previamente a ese continente. Del mismo modo y a sensu contrario, la mayor resiliencia a la Toxoplasmosis por parte de algunos especimenes rhesus se debe simple y sencillamente a una mayor y mas duradera exposicián a ese patógeno.

Para terminar, aclararé un punto: es metafísicamente imposible desde el punto de vista inmunológico que un individuo rhesus heterocigótico presente mayor resistencia a la Toxoplasmosis que uno que sea rhesus homocigótico debido a causas exclusivamente génicas no sólo por las causas anteriormente expuestas sino también porque ambos son exactamente iguales a nivel fenotípico de la membrana celular y el Toxoplasma es un protozoo y por lo tanto opera a nivel celular y no a nivel génico como hacen por ejemplo los bichito o los priones. La diferencia como ya se ha dicho proviene de la inmunización heredada genéticamente de sus antecesores. Para explicarlo de manera mas simple y llana, el Toxoplasma Gondii no tiene manera de saber si un individuo rhesus porta una o dos copias del gen RHD porque la expresión fenotípica en ambos casos es igual y da lugar a eritrocitos idénticos.

Mas información en Ciencia: - El Factor Rhesus evidencia científicamente que amerindios, cónguidos, mongoloides, australoides y khoisánidos no pertenecen a nuestra especie (Índice)

 

[Vilux]

Lo que no vas a explicar es el motivo por el que laboratorios de diversos países y en todo el mundo están diseñando tests mierder con cebadores shit.

Porque parten de axiomas no verificados:

- que la enfermedad es nueva e infecciosa

- que todo lo que pasa el microfiltro es un bichito exógeno

- que el alineamiento de las secuencias es único

Por qué crees que los viromantes no usan los postulados de Koch? Porque sus bichos invisibles no los cunplen y tendrían que retirarse.

Al final los cebadores no son mas que secuencias humanas. Ser positivo o negativo no tiene ningún significado clínico, como mucho étnico.

 

[alnitak]

Cierran aeropuertos y colegios en las islas Canarias.. Todo se complica…

Cierre total del espacio aéreo de Canarias

Pero por.la calima

Please....

 

[xxxWRATHxxx]

neumosidrazo

por fin empezamos a llamarle por lo que es.

llevo dos semanas diciendo que es ÉBOLA CHINO.

 

[Niño Dios]

Después de cientos de estudios llevados a cabo por la ciencia oficial en los que buscó deseperadamente alguna ventaja evolutiva clara que justificase los millones de muertes de mujeres y niños, de abortos espontáneos y de neonatos con gravísimas taras derivadas de la Eritroblastosis Fetal, lo mejor que ha podido encontrar la ciencia oficial -y a lo que @El Ariki Mau se agarra con deseperación una y otra vez...- es E-S-T-O:

https://web.natur.cuni.cz/flegr/pdf/rh.pdf

Aquí los resultados de los tres experimentos en los que se basa ese estudio del año 2008:

Cito a @El Ariki Mau ...

Que dices sinverguenza

Here we demonstrated for the first time that among Toxoplasma-free subjects the RhD-negative men had faster reaction times than Rh-positive subjects and showed that heterozygous men with both the RhD plus and RhD minus alleles were protected against prolongation of reaction times caused by infection with the common protozoan parasite Toxoplasma gondii. Our results suggest that the balancing selection favouring heterozygotes could explain the origin and stability of the RhD polymorphism. Moreover, an unequal prevalence of toxoplasmosis in different countries could explain pronounced differences in frequencies of RhD-negative phenotype in geographically distinct populations.

DD es el homocigoto rh+. Mas claro agua.

El heterocigoto tiene clara ventaja evolutiva frente al homocigo RH+, por ello la delección que esta demostrado que existio supuso una ventaja evolutiva para el pimer individuo portador heterocigoto.

Es decir, que la medio del tiempo de reacción medido al pulsar un botón cuando sale un cuadro blanco en una pantalla de los Rh+ heterocigóticos hombres e infectados de toxoplasmosis -aclaro que sólo el 23% de la población mundial está infectada, que en el 80% de los casos cursa completamente asintomática, y que en Europa, que es la zona de origen del Factor Anti-Rhesus o Rh- es el continente donde es menos endémica...- es entre 5-6, 7-8 y 10-11 milésimas -en función de cada uno de los experimentos en los que se basa el estudio-. Resumiendo, la "gran ventaja evolutiva" según la ciencia oficial y el intoxicador pantxivaticoñista es que en única y exclusivamente los hombres Rh+ heterocigóticos tienen un tiempo medio de reacción 1 CENTÉSIMA DE SEGUNDO mas rápido...

Pero es mas, según ese estudio, esos hombres Rh+ heterocigóticos eran mas rápidos cuando estaban infectados de toxoplasmosis que cuando estaban sanos. Así que ahora además se puede afirmar según ese estudio que la toxoplasmosis también puede ser una ventaja evolutiva, ya que mejora a veces los tiempos de reacción... Que alguien me explique como pueden mejorar los tiempos medios de reacción de cualquier individuo, sea Rh+ o Rh- heterocigótico o homocigótico, estando enfermo...

Por supuesto, de lo que no hablan ni el "estudio" ni el intoxicador pantxivaticoñista es de que los tiempos de los Rh+ homocigóticos (los DD, marcado en amarillo) empeoran proporcionalmente mucho menos -aproximadamente la mitad- que los de los Rh- (los dd, marcados en gris)...

Este hecho -así como el de que las mujeres Rh+ heterocigóticas infectadas por el toxoplasma- ni lo mencionan los autores del "estudio" ni @El Ariki Mau porque saben que supone una desventaja cuantitativamente mayor a la supuesta "enorme" ventaja de 1 CENTÉSIMA DE SEGUNDO en el tiempo medio de reacción en el grupo de los hombres Rh+ heterocigóticos infectados por el toxoplasma...

Así que para finalizar, dejo a criterio de los conforeros determinar si les parece que la ventaja de 1 centésima de segundo en el tiempo medio de reacción en única y exclusivamente el grupo de los hombres Rh+ heterocigóticos infectados por toxoplasma es una ventaja mayor que la desventaja que han supuesto durante milenios los millones de muertes de mujeres y niños, de abortos espontáneos y de neonatos con gravísimas taras derivadas de la Eritroblastosis Fetal...

Nada mas que añadir sobre este particular.